蛇类疾病脂肪肝发生的原因与防治原则

脂肪肝本质上是一种由于肝脏脂肪变性，肝脏脂肪沉积过多而发生的疾病。在正常肝细胞中，细胞质中的脂肪以极细的液滴形式分散在细胞质中，或与蛋白质结合形成脂蛋白。因此，将肝脏制成组织切片，在显微镜下观察时，是看不到脂肪滴的。当细胞质中出现大小不一的游离脂肪滴时，称为脂肪变性（fatty degeneration），简称脂肪变。

【病因与机制】本病的病因和机制较为复杂，部分病因尚不明确。一般认为是细菌、病毒感染、中毒（如黄曲霉毒素中毒）、缺氧、饥饿，或某些营养素过量（如饲料中脂肪含量过高），以及某些微量营养素，如蛋氨酸、胆碱、维生素B。缺乏生物素和硒等，均可引起本病的发生。此外，各种可导致缺氧（如贫血、充血等）或高低温、高湿的病理过程也可引起本病的发生。

肝脏是脂肪代谢的中枢，肝功能异常可导致本病的发生。其发生机制因病因不同而各有特点，可归纳如下。

(1)从肠道吸收或从脂池释放的脂肪酸过多进入肝脏，由于肝细胞内缺乏合成脂蛋白所必需的磷脂，肝脏不能对其进行代谢。因此，甘油三酯在肝细胞内蓄积，形成脂肪肝。当身体感到饥饿时，就会出现这种情况。这时，身体对碳水化合物的利用受到阻碍，必须用脂肪来供能。脂肪池中的脂肪分解过多，加重肝脏负担，引起变性。

(2)肝细胞的特异性和非特异性损伤和某些营养物质的缺乏，可影响内质网的蛋白质合成，使脂肪不能结合成脂蛋白，脂肪不能从肝细胞中分泌出来。在肝细胞中蓄积。血浆中的游离脂肪酸被送到肝脏后，大部分与磷酸甘油酯化成甘油三酯，然后甘油三酯在内质网中与蛋白质、磷脂、胆固醇和胆固醇酯结合，合成脂蛋白，然后分泌出去的肝脏。上述任何障碍都可能导致肝细胞脂肪变性。例如，缺乏合成磷脂所必需的物质（包括胆碱、甲硫氨酸、胰抗脂因子等），即影响磷脂和脂蛋白的合成而引起脂肪肝。

(3)肝细胞内脂肪酸的氧化和脂蛋白从肝细胞释放的障碍也可导致肝细胞脂肪变性。

[症状及病变] 病蛇死前食欲旺盛，体型较肥，外表无明显症状，但常突然死亡。剖检病灶，如病灶轻，仅可见肝脏微黄色。重度脂肪变性时，肝脏肿大，颜色黄黑色，切面隆起，结构模糊，有出血、坏死，并有大量油脂溢出。其他内脏一般无异常变化。

肝脂肪变性是一种可恢复的病理过程。当病因消除，物质代谢恢复正常时，细胞结构可完全恢复，但严重时难以恢复。常因肝破裂并发大出血而死亡。

【预防】本病目前只是预防，治疗价值不大。预防措施应针对病因，提出合理的饲养管理方法。

(1)改善饲养环境，保持适宜恒温恒湿，舍内通风，保持空气清新，保持环境清洁卫生，让蛇类适当活动。

(2)喂养适当，不要太饿或太饱。降低饲料中的脂肪含量。添加适量的氯化胆碱（100-140克至100公斤饲料）和维生素（添加维生素El 000 Iu至100公斤饲料，维生素Bt：1.2毫克。）

(3)在饲料中添加护肝中草药，如水飞蓟、龙胆草、当归等。没有治疗价值的蛇被淘汰。