海蛇咬伤的诊断与治疗

(一)发病率

世界上记载的海蛇分2亚科16属约50种，其中扁尾海蛇亚科3属13种，海蛇亚科13属37种。我国记载有10属16种，分布于辽宁、山东、江苏、浙江、台湾、福建、广东、广西、海南等省海域。北部湾的海蛇资源最为丰富。海蛇都是毒蛇。它们大多比较温顺，不会主动侵犯人。一些海蛇只有在被抓住、触摸或受到刺激时才会进行防御性攻击。调查结果显示，被海蛇咬伤的患者中约有20%会出现全身神经毒性反应，如果不及时治疗，通常有50%的患者会死亡。在广西北海市，每年都会发生海蛇咬伤致死的中毒事件。当地渔民视之如虎，捕到即杀。

(二)发病机制

海蛇是剧毒的毒蛇，毒素较少，但毒力非常强且稳定。 100处理5分钟后仍保持毒性，在酸碱环境中也稳定。据了解，海蛇毒液中含有神经毒素、肌毒素、磷脂酶等，被海蛇咬伤后常出现神经肌肉麻痹、肌红蛋白尿等表现，常因呼吸衰竭、急性肾功能衰竭而死亡。

1.海蛇毒素

(1)神经毒素：海蛇的神经毒素和蛋白质含量约占粗蛇毒总蛋白的52.3%，神经毒素的毒性强于肌肉毒。据文献报道，从各种海蛇的完全毒液中分离纯化得到的神经毒素的分子量为60008000，是一种碱性蛋白质(Tu，1988)。海蛇毒神经毒素与眼镜蛇蛇毒的神经毒素相似，可分为两类：一类是短链神经毒素（型），分子量67007000；另一种是长链神经毒素（B型），分子量7800左右。动物实验证明，多种海蛇毒神经毒素具有箭毒样神经肌肉阻滞作用，对大鼠膈神经膈标本的神经肌肉传递有阻断作用。毒素浓度达到一定程度后，堵塞是不可逆的。与tubocuraurin 的作用不同，pripetin 对神经肌肉传递的阻断没有被新斯的明逆转。进一步的实验表明，海蛇神经毒素可以降低青蛙坐骨神经缝匠肌标本的终板电位。由于终板电位是由Ach与终板膜（突触后膜）上的N型Ach受体结合而产生的，因此被认为是作用于突触后膜的神经毒性。迄今为止，从9种海蛇毒液中分离纯化出的20余种分子量为6000-8000、PI0.9的海蛇毒神经毒素均为突触后膜毒物。放射自显影研究表明，标记和纯化的海蛇毒素(Erabutoxinb) 选择性地结合到隔膜的末端，唯一具有突触前阻断作用的是裂下巴海蛇毒液。

(2)肌毒素：海蛇肌毒素的蛋白质含量约占粗毒素总蛋白的32.2%。从海蛇毒液中分离纯化的肌毒素可诱发小鼠咖啡色尿液，用抗肌红蛋白血清可沉淀，证实咖啡色尿液中存在肌红蛋白，是横纹肌细胞破坏肌毒素所致体内。同时采用溶血法证实该肌毒素在较高浓度下具有PLA2活性。

2、中毒机制根据动物实验和临床观察，海蛇咬伤后，由于其毒液中神经毒素含量高，毒性强，更容易阻断神经肌肉连接处的传递，引起肌肉麻痹。同时，肌毒素还可以通过肌肉损伤加强神经毒素的肌肉麻痹作用，很快就会出现呼吸肌麻痹，引起呼吸衰竭，是中毒迅速死亡的主要原因。例如，人工呼吸可以维持病人的生命，但由于肌毒素的持续作用，横纹肌细胞受损，释放出钾离子和肌红蛋白，可引起心脏抑制；肌红蛋白阻塞肾小管并导致急性肾功能衰竭，这是海蛇咬伤导致死亡的另一个原因。

3.病理变化海蛇咬伤死亡病例，以横纹肌变化最为显着，横纹肌纤维模糊或消失，肌浆染色呈轻度嗜碱性，少数区域间质细胞增多。许多肌纤维退化坏死，成为无结构、淡染的细小团块；中枢神经系统可见小脑和脑干神经细胞变性；心肌部分区域可见心肌纤维空泡样变性，间质病变可见炎症浸润；肾小管上皮混浊肿胀，远曲管呈颗粒管型，肾小球充血、肿大、炎症浸润；肾上腺个别点状坏死病灶；轻度脂肪肝细胞。

（三）临床表现

1、局部有两个齿痕，齿距可随各种海蛇的大小而异。除被咬时瞬间刺痛外，伤口仅有麻木感，局部红肿不明显，无急性炎症反应。有时患者因不红、不肿、不痛、不痒而瘫痪，延误诊治时机。

2.全身症状一般在咬伤后0.5h1h出现，3h6h出现肌红蛋白尿。一开始，我感到头晕眼花、头晕目眩、大汗淋漓，全身肌肉酸痛无力。由于神经毒素的作用，全身肌肉出现弛缓性麻痹、肌张力减退、腱反射减弱或消失、眼睑下垂、视力模糊、流涎困难、吞咽困难、张口说话困难、面无表情、呼吸困难、发绀等， 严重者自主呼吸停止。肌毒素的作用是全身筋骨酸痛，活动困难。由于横纹肌纤维的破坏，释放出大量的肌红蛋白和钾离子。前者经肾脏排泄，尿液呈黑褐色。严重者可阻塞下肾单位，引起少尿、无尿等急性肾功能衰竭；后者抑制心脏，引起心律失常，甚至心力衰竭。

呼吸骤停、心脏骤停和急性肾功能衰竭是海蛇咬伤导致死亡的主要原因。

3.化验检查可显示血钾，001?1?1, 1^«,81^，升高；少尿、血尿、低尿比重、蛋白、管型和肌红蛋白；心电图包括窦性心动过速、高峰P波、传导阻滞、心肌损害等。