蛇伤的发病机制

(1)血容量变化—— 出血不仅限于蛇毒中的出血毒素，可引起局部毛细血管内皮细胞损伤。蛇毒具有凝血活酶的作用。进入血液循环后，能激活一系列凝血因子，促进血液凝固，形成弥散性血管内凝血（DIC），使血小板减少，降低[凝血]因子（纤维蛋白原）的含量。凝血功能障碍—— 当血液中凝血因子的消耗减少时血液不再能够正常凝结时出血。进入粘液的蛇毒继发于纤溶亢进，进一步加重凝血障碍。表现为：局部出血、皮肤出血点、大片瘀斑、吐血、便血、血尿等全身出血。如果得不到有效治疗，由于持续出血，有效循环血容量急剧下降，血压下降，导致失血性休克和中毒性休克的发生。其中，五足虺、蝰蛇等血毒毒蛇咬伤中DIC的发生率较高，分别占这些毒蛇咬伤的81.08%和63.65%。其次是眼镜王蛇、眼镜蛇、响尾蛇、竹叶绿和烙铁头等毒蛇的叮咬。

(2)血管活性物质大量释放—— 局部肿胀

蛇毒中的卵磷脂酶A作用于肥大细胞，促进组织胺、血清素等大量生理活性物质的释放。蛇毒中的蛋白水解酶破坏组织并释放组胺、缓激肽等物质。导致血管扩张和通透性增加，引起局部肢体高度肿胀，使相当一部分血液分布到外周血管床，造成血容量相对不足，血压下降。

(3) 神经体液因素—— 伤肢剧烈疼痛

蛇毒对机体的强烈刺激作用，不仅使伤肢严重肿胀，而且使伤肢剧烈疼痛和精神紧张，反射性地引起血管扩张，中枢由兴奋转为抑制，从而使血管张力降低，外周血管扩张，大量血液淤滞在扩张的微血管中，导致有效血液循环突然减少，血压下降。

(4)心力衰竭—— 心肌损害

蛇毒可引起心肌损伤、大量心脏出血、心肌收缩力减弱、心输出量减少、血压下降。

(5)溶血—— 血细胞损伤

蛇毒的溶血作用破坏大量红细胞，从而引起急性贫血和血钾升高，加重和加速休克的发生和发展。

（六）其他因素

细菌感染、败血症、水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱等并发症均可导致休克加重。