蛇毒对外周神经的影响

(1) 对神经节传导的影响

例如，将眼镜蛇蛇毒和曼巴蛇毒从动脉直接注射到猫的颈前神经节，可引起眨眼膜收缩。对前一个神经节刺激的反应先增强后减弱，l0mm后完全阻断。对尼古丁、乙酰胆碱和K+ 的反应因情况而异。如果以上述蛇毒中的心脏毒素为原料，也可以得到同样的结果，但其中的突触后神经毒素和酸性PLA2则没有作用。心脏毒素通过使神经节细胞去极化作用于神经，可能就像它作用于肌肉细胞一样。如果全身给药，致死剂量的毒液或毒素不会影响神经节传导。如果用裂下巴海蛇的毒液进行上述实验，猫被动脉注射后，颈前神经节对乙酰胆碱的反应消失，但仍能对前一个神经节的刺激产生反应.如果使用超过致死剂量的海蛇毒液，后一种反应也会消失。海蛇毒的作用不是由它里面的神经毒性引起的，而可能是PLA2作用的结果，PLA2具有心肌细胞的细胞毒性。现在还知道，眼镜蛇毒液中的突触后神经毒素和突触前神经毒素（例如金环蛇毒素）对猫颈神经节的传导都没有任何影响。

(2) 对轴突传导的影响

在体内，即使剂量高于致死剂量，蛇毒也不会阻断哺乳动物神经干中的神经到神经传递。但是，以蛙类神经为材料，蛇毒可以使神经干的兴奋性消失。这可能是因为青蛙对神经肌肉传导阻滞的抵抗力更强，高剂量不会导致动物死亡。因此，它可以用于实验。在比哺乳动物更高的剂量下获得了阳性结果。以上是利用体内效应的实验结果。如果使用分离的神经标本进行测试，高浓度的CMra 蛇毒或某些响尾蛇毒液可以阻断神经冲动的传导。 30fxg/ml200fxg/ml浓度的毒液可消除离体蛙神经的兴奋性或神经传导。刺蛇的毒液在这方面比Co6ra的毒液更活跃，虎蛇和刺蛇的毒液也有这方面的作用。功能，而毒液和蛇毒在这方面的活性较低。

蛇毒治疗龙虾巨大神经纤维的轴突。当膜的静态动作电位下降到原来的2/3时，轴突的传导活动就消失了。轴突经蛇毒处理后，其动作电位、传导阻力和膜阈值均降低，说明处理后膜对离子的通透性增加。尽管毒液对这些巨型轴突的作用强度与其中的PLA2 活性并不绝对平行，但Rosenberg 认为传导阻滞与PLA2 活性有关，基于以下证据。首先，蛇毒加热后仍有阻断传导的活性，说明该成分是热稳定的，PLA2是热稳定物质；其次，阻断传导与磷脂的水解有关，溶血卵磷脂也有阻断传导的作用；最后，富含PLA2 的毒液也会强烈阻断这种传导。有趣的是，如果去除巨神经纤维轴突上附着的小神经纤维，在电子显微镜下观察去除小神经纤维后的巨神经纤维虽然没有受到损伤，但传导阻滞效应消失。马丁等人。 (1968) 发现鱿鱼巨神经纤维传导的阻断伴随着雪旺鞘的破坏。如果切除附着在其上的小神经细胞，则不会出现这种损伤现象，说明阻断作用与形态结构有关。与对巨神经纤维的作用相反，小鼠膈神经干的传导不能被眼镜蛇蛇毒中的突触后神经毒素和酸性PLA2所阻断，而只能被其中的心脏毒素所阻断，而PLA2可大大加速心脏毒素的作用。两种神经纤维材料的差异主要是实验介质的离子组成和浓度不同所致，并无本质区别。在用巨大的神经纤维做实验时，介质中含有高浓度的Ca2+和Mg2+，这些离子抑制心脏毒素的活性，而在测量小鼠横膈膜的神经传导时，介质中几乎没有Ca2+和Mg2+，因此活性PLA2被抑制抑制和增强心脏毒素的功能。因此，蛇毒中有两类可作用于神经传导的物质，在不同的离子条件下其活性成分也不同。有趣的是，大鼠小肠中的PLA2在体内也能抑制巨乌贼轴突的传导，但在体外则没有这种抑制作用。罗森博格等人。 (1975)发现PLA2可以进入轴突膜，其重点可能在控制Na+膜转运的位点，因此对Na+膜转运有影响。

一般来说，突触后神经毒素对神经干的传导没有抑制作用，一些突触前神经毒素、心脏毒素和毒性PLA2对传导有抑制作用，直接溶血因子本身不参与抑制作用，但可以加强作用PLA2。比歇尔等。 (1966)报道从Vajawaja的毒液中分离出的3种神经毒素能阻碍青蛙坐骨神经的传导。这3 种神经毒素中的一些是突触后神经毒素。心脏毒素可能混入，心脏毒素对传导有抑制作用。 Cheymol 等人。 (1967) 报道三种不含心脏毒素的海蛇粗毒液对神经传导没有影响。似乎心脏毒素在抑制神经干传导方面最有效。