人和动物生存和维持正常的生命活动，不仅需要从食物中获取一定量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、水、维生素等营养物质，还需要从环境中吸收各种无机元素，除Na ,除K、Ca、Mg、cl、s等常量元素外，还含有一定量的Fe、zn、cu、cr、co、Mn、Mo、Ni、V、sn、sr、Se等微量元素、I 和F 需要被摄入。元素。
没有这些微量元素，生物体内酶的活性就会降低或完全丧失，激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也会受到阻碍，甚至生物膜的结构和功能、兴奋性的产生和维持。神经和化学信息疾病的传播、遗传繁殖、生长发育和健康都会受到严重影响。而这些微量元素只能从外界摄取，不能在生物体内产生和获取。从外界摄入的微量元素被机体运送到身体的各个部位供组织利用。但由于各脏器生理功能和新陈代谢的不同，微量元素在体内的分布和贮存也不同。补充一些缺乏的微量元素或排除过多的微量元素，可以改善机体的生理机能状态，预防和治疗某些疾病，可见微量元素的重要生理功能和科学价值。
(1)微量元素的吸收和运输。
微量元素的吸收。某些元素的吸收除了受食物中微量元素含量和形态的影响外，还受到其他元素的限制或干扰，而且每种元素的吸收部位也不完全相同。
组织化学和同位素研究证明，铁主要在十二指肠吸收。虽然整个胃肠道都能吸收Fe，但吸收最强的还是在小肠前端。 Fe离子进入小肠上皮细胞的形式可能与低分子物质（如糖类、氨基酸等）结合携带。现在知道铜主要通过十二指肠吸收，胃和小肠的其他部位也有一定的吸收作用。同位素技术证明，锌在小肠内被吸收。然而，锌的吸收受多种因素影响。一般植物性食物中的锌含有植酸、粗纤维、多价磷酸盐和淀粉，因此其吸收利用率较差，甚至大豆蛋白中的锌吸收率也低于动物性食物中的锌。这种新陈代谢的特点，对于以动物为食的蛇来说，体内的锌一般是不会缺乏的。这一点也可以从蕲蛇等蝰蛇体内丰富的锌元素中得到印证。 锰的吸收主要在肠道，十二指肠吸收也最多。铁的吸收往往与食物、水和空气中的氟含量密切相关，也与铁的形态有关。微量元素的吸收也受元素间的干扰和影响，如钙可降低锌的吸收和生物学功能，锌可拮抗钙的毒性。最近证明，ca和Fe也与ca和zn具有相同的相互拮抗作用。 Zn、Mo、Ni等含量增加会阻碍钙的吸收，Cu、Hg、Ag含量高也会干扰Ca的吸收，Cu能抵抗Mo的毒性，Fe和Mn则不能既能干扰彼此在消化道的吸收过程，又能配合造血作用。 Mn还能促进Cu的利用，Cu能加速Fe的吸收；而过量的zn会抑制Fe的吸收。如果食物中含有过多的Hg、cd、cu、zn、As，会干扰se的吸收。关于微量元素的吸收，虽然人们进行了多年的研究，但许多微量元素的吸收部位、吸收速率、影响吸收的因素以及吸收的生化机制尚未完全明了。
微量元素的运输。由于各种微量元素的理化性质不同，其运输方式也不尽相同。例如，从十二指肠和小肠其他部位吸收的铁主要通过与细胞膜上的受体结合、吞噬和转运载体进入人体肠粘膜上皮细胞。但肠粘膜细胞中的Fe必须通过还原物质的作用还原为二价，然后在细胞膜表面重新氧化为三价，才能与血浆中的p相容。与球蛋白结合，形成转铁蛋白并输送到全身各组织。在此过程中，铜作为铜蓝蛋白的成分，增加了Fe2+ 的氧化速率。作为黄嘌呤氧化酶的成分，Mo 参与细胞内Fe3' 向Fen 的还原。 Zn从肠腔吸收，一部分含锌金属蛋白复合物贮存在小肠上皮细胞内，一部分以巯基组氨酸三甲基内盐锌复合物形式转运至上皮细胞质膜表面接收体内的锌；最后，锌与血浆中的白蛋白或转铁蛋白结合，将锌输送至门脉系统，再输送至全身各组织。 co 的传输机制与Fe 相似。被肠道吸收后与转运钴蛋白等结合，经门静脉输送至肝脏及全身。现在认为CR是处于三价状态的小分子量有机化合物的形式。被肠道吸收后，进入血浆与转铁蛋白结合，将CR转运至肝脏和全身各组织。如果转铁蛋白完全饱和，铬离子就不能与转铁蛋白结合，cr的转运过程就会受阻。 se 是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px) 的重要组成部分。 GSH-px能将还原型谷胱甘肽催化为氧化型谷胱甘肽，将有毒的过氧化物还原为无害的羟基化合物，并分解H22，因此可以保护细胞膜的结构和功能免受过度氧化物的破坏和干扰。人和动物从肠道吸收硒进入血浆后，大部分与单或B球蛋白结合，少部分与血浆极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白结合，其余与未鉴定的血浆蛋白。结合位点是蛋白质的巯基。红细胞GSH-px是se的主要形式。
甲状腺激素主要包括甲状腺素（又称四碘甲状腺原氨酸，T4）和三碘甲状腺原氨酸（IV），两者均为酪氨酸碘化物。因此，其原料主要是碘和酪氨酸。酪氨酸可在体内自行合成，一般不易缺乏，而碘则由饮水和食物源源不断地供给。甲状腺滤泡上皮细胞具有特殊的摄取碘的能力。甲状腺可以根据电化学梯度选择性地摄取碘。推测甲状腺上皮细胞中存在碘泵，碘泵依靠NdLI(+ATP酶提供能量，主动将I-转运到甲状腺上皮细胞内。摄入腺泡上皮细胞的I-在催化下被激活过氧化物酶，活化位点在质膜微绒毛与细胞顶部腺泡腔的交界处。一个变为Iz或I+，或与过氧化物酶形成一定的复合物。活化的碘在顶部在上皮细胞或卵泡腔胶体中，在过氧化物酶的作用下，与甲状腺球蛋白结合
分子中的酪氨酸残基结合，然后在缩合酶的作用下，合成T4和T3，甲状腺激素一经分泌入血，则以两种形式运输，一种是与血中蛋白质结合，一种呈游离状态。但是只有游离状态的T3、T4才能起作用，结合型是不能进入外周组织、垂体与下丘脑的，故不能发挥生理作用。在血液中，两种形式可以互相转变，以维持动态平衡。当血液中游离的甲状腺激素减少时，与血浆蛋白结合的甲状腺激素便可以游离出来。因此，血浆中结合型的甲状腺流毒不仅是主要的运输形式，而且也可以把它看成是循环血中激素甲状腺激素的储存库，它对甲状腺激素进入组织的速度起着一定的调节作用。③Mn的运输。从小肠吸收的Mn，经小肠上皮细胞刷状缘进入血浆，大部分Mn“与血浆p。球蛋白或“运锰蛋白”结合，担负Mn的运输任务；小部分Mn可以进人红细胞形成锰卟啉，并被迅速运到含线粒体丰富的细胞中去。
随食物和水进入消化道的钼化合物可以被迅速吸收，一般10 min即可经肠道流人血液。在血液内的Mo，其中80％与蛋白质结合，然后再转运至肝脏及全身。
从胃肠吸收的F能很快进入血液。用F研究证明，从肠道吸收氟化物，约10 min即可进入血液，6min达高峰。绝大部分与白蛋白结合，一小部分以氟化物的形式参与运输，并快进入组织、唾液、肾脏里，大量的F聚集于骨骼及牙齿内。
上述研究表明，关于微量元素在体内的运输机制，对少数元素在体内的运输过程及其原理了解比较深入，如Fe、Zn、cr、I等。但对多数微量元素来说研究还欠深入。
(2)微量元素的储存与排泄。人与包括蛇类在内的动物，从外界摄入的无机元素，在进人生物体以后，以一定的方式储存于机体内，并将多余的或有害的元素通过各种途径排泄出体外。其在生物体内储存量、储存的地点、储存的过程以及排泄的途径等，则与各种元素的理化性质、生物的种类、生态环境、生活方式、代谢过程及其生理机能等有着极其密切的关系。
①微量元素的储存。据孔祥瑞报道，体内储存的Fe，大部分储存在肝、骨髓和脾脏内，其次是肠黏膜上皮细胞、肾小管上皮细胞及皮肤。据喜田村正次等(1978)报告，日本人体内各器官的含Fe量(mg，kg，干重)，肝脏平均为l 300、肾平均为290、肺平均为770、脾脏为3 400、心脏为230,，徐克明等(1991)实验研究证明，蝮蛇体内的含Fe量极高，一般脏器的Fe含量均在100mg/kg(干组织)以上，其中肝脏平均为2 956、血液l 540、脾89l、血管572、心脏347、脑838、肺34l、肾173。林津、徐克明等(1997)对蝮蛇短尾亚种的实验证明，Fe在该亚种体内的分布是(mg/kg：肝1 250、心脏160、血浆137、脾115、胰143、肺319、脑321。上述实验证明，蝮蛇体内的Fe与人体内的Fe的储存地点相似，主要也是储存于肝、脾和心血管系统。Fe是血红蛋白的重要组成成分，与氧的运输有极为密切的关系。作为代谢极为旺盛的脑需氧量和耗氧量均较高，故蝮蛇脑内的储存量(Fe含量)也相对较多。但由于其单位体积较小，故其含量也相对较少。
zn在体内主要以金属酶的形式存在，其余以蛋白质结合物的形式分布在体液内，很少以离子状态存在。据文献报道，人体内zn含量(mg，I(g，干重)：肝141—245、肾184～230、肺67～86、肌肉197～226、胰1 15。135、心脏100：骨218、前列腺520。寿岗久之(1978)报告平均为(m~_／kg，干重)：肝230、肾150、肺79、心脏75、脾71。徐克明等(1991)在实验中发现，蝮蛇体内的zn含量(mg/kg，干重)以胰最多为838、肋骨393、心脏305、十二指肠239、回肠273、大肠370、肺143、肾128、脾3700．林津、徐克明等(1997)对蝮蛇短尾亚种的实验发现，zn在短尾亚种体内的含量是(mg/kg：胰534、肝140、肌肉100、心脏460、脾184、肾97、脑342~．上述数据表明，在蝮蛇体内同样也储存着比较丰富的zn。对蝮蛇的皮肤、肌肉、肝及全血的核酸及DNA和RNA采用STS的修改法进行了定量测定。
孔祥瑞报告称，肝脏是重要的储cu库。有实验证明，日本人内脏含cu量(mg/kg分别为：肺0．72±0．32、肝脏6．69±7．16、肾0．98±0．66，血液0．9l±0．296。中枢神经系统含cu量甚高(成年人平均含8ug。徐克明等报道，蝮蛇体内的cu含量(mg/kg甚微：肝13．2、心脏19．7、肺6．63、肾11．8、血清20．9、胰18．9、脾14．3、脑23．8 c，林津、徐克明等报道，蝮蛇短尾亚种体内的Cu含量(mg／kg分别为：肝42．5、心脏165、胆79．7、脾34．9、胰11．5、肾13．8、肺31．0、脑’75．50从蛇岛蝮和蝮蛇短尾亚种体内的cu含量看，中枢神经系统的含cu量也相对较高。最近的研究指出，肝脏内的cu主要与金属结合蛋白质——巯基组氨酸三甲基内盐(thioni)及其类似物结合，形成金属复合物，即以所谓线粒体铜蛋白(mitochondrocuprein)的形式储存。此类物质在小肠上皮细胞、肝及肾脏内含量比较多。
从血液运至各器官的Mo，主要以不溶性磷酸盐的形式储存在肝、肾、肌肉、胰、脾、脑、骨、肾上腺、小肠和大肠里。根据我们的测定，蝮蛇体内的．Mo，主要储存于下列器官组织，其含量(mg／kg是：肝5．97、十二指肠15．20、脾8．20、脑12．10、皮肤18．00。蝮蛇短尾亚种的实验结果是(mg，kg)：肝14．90、肾0．9l、肌肉0．19、胰3．06、脾4．34、脑．5．42、消化管0．95 c，实验表明，短尾亚种蝮蛇体内Mo的储存部位是肝、脑、脾、胰、肾、消化管等。有人用放射自显影技术证明，Mn主要储存在小肠绒毛上皮内、绒毛上皮细胞游离面的黏液中及上皮细胞的远中侧部分，基底部较少，这说明Mn能通过肠壁排泄。
Mo的排泄极快，所以除结合在酶中及血、肉的Mo以外，纯粹储存形式的Mo不多。食物中含cu、硫化物及含硫氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸)过多，可减少Mo的吸收及储存。徐克明等发现蝮蛇多数脏器的含Mo量较少，但其胆汁和血清中的：Mo的含量较高分为325．0，93．9m非西，其次是脾、脑和脊髓。但是，蝮蛇短尾亚种的胆汁和血清中Mo含量与蛇岛蝮相比有明显差异，分别为5．52 mg／kg和0．02 mg/kg。有关Mo在体内的储存地点和储存过程现在还了解不多。但有人认为，血清：Mo、尿Mo的含量能较好地反映体内及环境的Mo状态。
一般认为，Li主要分布和储存在肌肉里；此外，均匀地分布于心脏、肾脏、脑、肝脏、肾上腺等处。蛇岛蝮肌肉中的Li单位体积储量(mg／kg)较少为8．05，心脏22．40、肾9．85、肝1．69、脑82．40、脊髓。73．00、血清99．30。Li在蛇体内的此种分布特点与其生理机能是一致的，因为Li与神经系统的功能有着密切关系。Li能影响细胞内外电解质的浓度及兴奋性。Hesketh(1976)的研究证明，血清“能促进NaLF泵转运，使Mg—ATP’酶的活性增强。用鼠脑神经细胞的实验也发现，突触启动Na+_Ⅳ泵以后，可影响电解质的分布及含量，从而改变膜的电兴奋性；脑电波试验中发现慢波增多。Li还可以通过抑制腺苷酸环化酶的活性，使cAMP的合成量降低，组织及细胞内cAMP的含量减少，从而改变神经系统的功能。Li也可以通过影响中枢神经系统内神经递质的合成和释放，从而改变和调节高级神经的功能。
孔祥瑞报道，从呼吸道吸入Al，主要储存在肺组织内。经消化道吸收的Al，有l％～2％存留在人的肺、骨骼、肝脏、脑、睾丸、皮肤及肌肉等组织里。根据用放射性同位素弘l研究发现，心脏内注射的篮Al有400，6进人肝脏。Al在蛇岛蝮体内主要分布和储存为(m以g)：皮肤199．00、肋骨144、脑188．00、脊髓193．00、肝24．50、肺54．60、心脏38．70、肌肉40．20、胆汁325．00c，蝮蛇短尾亚种体内Al的主要分布部位是(mg／kg)：皮肤118．30、脑87．70、骨骼脊髓(未测)、肝17．72、肺55．52、心脏89．03、肌肉35．0l、胆汁65．60、脾92．60、胰’79．8l。从上述实验可以看出，Al在蛇岛蝮和乌苏里亚种体内的含量及分布基本相似，但数量略有差异。两者与Al在人体内的分布相比，前者主要储存于皮肤，其次是中枢神经系统、肋骨(蛇岛蝮)、肺、肝等处相对较少，但胆汁中Al较多，尤其是蛇岛蝮(325．00mg／kg)o．后者主要储积在肺及肝脏中。此种差异可能与生存环境、生活习性、食物种类及代谢方式等不同有关。
②微量元素的排泄。多数研究证明，进人人体的微量元素，一般由尿、粪便排出体外，有的元素还经汗腺、乳腺及毛发等排泄。但由于受微量元素的理化性质、结构、状态、摄食量、代谢方式和生态环境、生活习性以及排泄过程与方式等的影响，各种微量元素的排泄途径及排泄量存在着一定的差异。
正常情况下Fe的排泄量很少。Fe的排泄途径，一般认为是通过肾脏、消化道、汗腺和乳腺等排泄的。由尿排出体外的Fe一般每日不超过0．5 mg,，也有人认为肾的作用不大。每天由粪便排出的Fe量在O．2～0．52 mg。粪便中的Fe主要来自于肠黏膜本身直接排出的Fe；又有人认为从胆汁排出的Fe，均被重吸收了；肠道内有少量的红细胞渗出；脱落的胃肠上皮细胞含有微量的Fe渗入粪中；回肠的：Payer氏淋巴结可能有排泄Fe的作用。(：onn(‘1978)研究证明，汗液内含有一定量的‘Fe,，Siimes等(19’79)发现在第二至第三十一周，随着哺乳期的延长，人乳内的含Fe量逐渐减少，表明这些Fe已由乳中排出。徐克明等(1991)在实验中也发现，蝮蛇类粪尿中含有Fe(74．7m∥kg)c，实验结果表明，蛇粪尿是蝮蛇排泄Fe的途径之一。我们还观察到蝮蛇皮肤的含Fe量因部位不同而有差异，其中以腹段皮肤(平泄殖腔)的含Fe量较高；其次是胸段(平心脏)；颈段皮肤的含Fe量最少，提示蛇皮肤可能也是排泄Fe的一条途径。我们通过对蝮蛇蛇蜕的定性定量分析发现，蛇蜕含有非常丰富的Fe，其含量为1 651．55mg/kg。但不同蝮蛇蛇蜕的Fe含量有明显差异。造成这种差异的原因，主要与食源、生态环境等有关。
据孔祥瑞报道，cu绝大部分(80％)是从胆汁排出的，小部分(10％左右)由肠壁排出，微量(约4％)由尿液排出。Bush(1955)研究指出，注射忧u后发现85％的％u随粪便排出(直接由小肠壁排泄的Cu占13％～15％)，排出的cu变成不能被重吸收的形式。蝮蛇体内的含cu量较少，但胆汁内的含cu量很高(132mg，kg)，提示胆囊也是重要的排泄器官。蝮蛇粪尿中的Cu含量仅为4．42mg／l【g。上述实验结果表明，蛇体内的cu可以经粪尿排出。但也证明，由胆汁排出的cu多数被重吸收。同时我们还发现蝮蛇蛇蜕内也含有比较多的cu(1 679mg／tg)，证明蝮蛇体内的cu也可经皮肤的衍生物f蛇蜕)排出体外。
人体内的zn主要由粪便、尿、汗液、乳汁和头发排泄。肠道内不能吸收的zn及经胰腺等器官分泌的zn，均可通过粪便排出。蝮蛇体内的含zn量较多，其体内的zn也可由粪尿排出体外。因为在蛇的粪尿中也可检测出较多的zn元素(194m∥kg)。同时还证明，蝮蛇蛇蜕也是排泄zn的重要途径之一，而且其Zn含量(415．0l mg／kg)远比粪尿中的zn多。
人体及动物体的co主要由尿排泄，其次为肠道；由汗腺、头发及乳汁排出的co量比较少。有研究证明，进入人体内的cr主要也是由尿排泄，由其他途径排泄的cr较少。Sehroeder认为，每日摄入se为150斗g左右。其中由尿排泄约50斗g，粪便排泄约80“g，汗液排出约20斗g，毛发排出0．3斗g。每天由各种途径排泄的Se总量约为150斗g。说明Se每天的摄入量与排泄量基本相等。Mn主要经过肠道、胆汁、胰、尿和汗腺排泄。而不论人或动物，肾是：Mo的主要排泄途径。用同位素法证明，动物由尿排泄的放射性Mo占进人人体总量的37％～45％，胆管也是Mo排泄的重要途径。sn的摄人量与排泄量也保持着动态平衡。体内无积存，其主要由尿、粪、汗排出。但据报道，口服的sn主要经肠道排出，注射的sn则主要由尿道排泄。
徐克明等的实验还证明，蝮蛇体内的Mn、co、cr、se、Mo等不仅可由其排泄物f粪、尿)中检出，而且还可以从皮肤的衍生物(蛇蜕)里测出。粪尿内的含量(mg／l【g)分别为：13．4、22．8、3．14、1．26、21．6，从蛇蜕排泄的量(叫扯曲分别为：10．5l、10．71、14．69、0．71、4．69。 一般认为，从食物中摄取的Al，大部分随粪便排出体外，少量可经肠道黏膜吸收进人人体。有人认为，Al吸收进入人体后，肾脏有能力将体内的Al排泄出去。但有研究证明，动物和人的这种能力相当不足，摄人过多的Al，并不能严格控制其吸收，吸收后也难以很迅速地从体内排出，结果血内及组织的Al含量增加。
Al在蝮蛇体内的代谢过程似乎与人和其他动物不完全相同。蝮蛇从食饵中摄入的Al(若每次喂食饵50曲的含量约为1 465¨g，大部分经肠道吸收，小部分随粪尿排出(33．10mg，k曲。进入蛇体内的Al，主要分布于皮肤，这既表明蛇皮肤具有显著的富集Al的功能，同时也证明是Al储存的主要场所。我们的实验还证明，蛇蜕是排泄Al的主要途径。因为蛇蜕内含有大量的AI(1 581．1 1 mg／kg)，实际一次脱下的蛇蜕的含量甚微。胆汁中也含有比较多的A1(158 mgkg)，可能是粪Al的主要来源。
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