蛇对微量元素的运输

微量元素的运输由于各种微量元素的理化性质不同，其运输方式也不完全相同。例如，从十二指肠和小肠其他部位吸收的铁主要通过与细胞膜上的受体结合、吞噬和转运载体进入肠粘膜上皮细胞，但进入肠粘膜细胞的三价铁——必须通过还原物质的作用转化为二价Fe，然后在细胞表面重新氧化成三价，才能与血浆中的A球蛋白结合形成转铁蛋白，输送到全身各组织。在此过程中，Cu作为铜蓝蛋白的成分，提高Fe2+-Fe3+的转化率，Mo作为黄嘌呤氧化酶的成分，参与细胞内Fe2+向Fe2+的还原。从肠腔吸收的锌，一部分以含锌的金属蛋白复合物形式贮存在小肠上皮细胞中，一部分以三甲基巯基组氨酸的形式转运至上皮细胞质膜内盐锌复合物最后，Zn与血浆中的白蛋白或转铁蛋白结合，将Zn转运至门脉系统，再转运至全身各组织。 Co 的传输机制与Fe 相似。被肠道吸收后，还与转运钴蛋白等结合，通过门静脉输送至肝脏和全身。现在认为，Cr以三价态的小分子有机化合物的形式经肠道吸收进入血浆，然后与转铁蛋白结合，再转运至肝脏和全身各组织。如果转铁蛋白完全饱和，铬离子就不能与转铁蛋白结合，Cr的转运过程就会很困难。 Se 是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px) 的重要组成部分。 GSH-px能将还原型谷胱甘肽催化为氧化型谷胱甘肽，将有毒的过氧化物还原为无害的羟基化合物，并分解H2O2，因此可以保护细胞膜的结构和功能免受氧化损伤和干扰。人和动物从肠道吸收的硒进入血浆后，大部分与球蛋白结合，少部分与血浆极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白结合，其余与不明血浆蛋白结合。结合位点位于巯基上的蛋白质处。红细胞GSH-px是Se的存在形式，绵羊红细胞中75%的Se存在于该酶中。甲状腺激素主要有甲状腺素（又称四碘甲状腺原氨酸，T4）和三碘甲状腺原氨酸，两者都是酪氨酸的碘化产物，所以其原料主要是碘（I）和酪氨酸。酪氨酸在体内可以自行合成，一般不容易缺乏，而我则需要通过饮水和食物源源不断地补充。甲状腺滤泡上皮细胞具有特殊的摄取I的能力，甲状腺可以逆电化学梯度选择性地摄取I，这是因为甲状腺上皮细胞内有一个碘泵，碘泵依靠Na+-K+ATP酶提供能量.主动转运至甲状腺上皮细胞。吸收到腺泡上皮细胞内的r在过氧化物酶的催化下被激活，激活位点在细胞顶部质膜微绒毛与腺泡腔的交界处，由r变为12或r，或形成某种化合物。活性碘在上皮细胞顶部或滤泡腔胶体中，在过氧化物酶的作用下与甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸残基结合，然后在缩合酶丁4和丁3的作用下合成。一旦甲状腺激素分泌到血液中，它以两种形式运输，一种与血液中的蛋白质结合，另一种处于游离状态。但只有游离T3和T4起作用，结合型不能进入外周组织、垂体和下丘脑，不能发挥生理作用。在血液中，这两种形式可以相互转化以维持体内平衡。当血液中游离甲状腺激素含量降低时，与血浆蛋白结合的甲状腺激素即可释放。因此，血浆中的结合型甲状腺激素不仅是主要的运输形式，还可以看作是循环血中游离甲状腺激素的贮存物，对甲状腺激素进入组织的速度有一定的调节作用。从小肠吸收的锰通过小肠上皮细胞附着缘进入血浆，大部分锰2+与负责转运锰的血浆球蛋白或“锰转运蛋白”结合，小部分锰可进入血浆。红细胞形成锰卟啉，被迅速吸收并输送到富含线粒体的细胞中。 Cotzias（1966）指出人体血液中80%90%的Mn结合在红细胞中。

随食物和水进入消化道的钼化合物能很快被吸收，一般在10分钟内通过肠道进入血液。血液中的钼，80%与蛋白质结合，然后输送到肝脏和全身。 F从胃肠道吸收后可迅速进入血液。用18F研究证明，从肠道吸收的氟化物可在10分钟左右进入血液。大部分与白蛋白结合，小部分以氟化物的形式参与运输，迅速进入组织、唾液、肾脏，大量18F蓄积在骨骼和牙齿中。上述研究表明，关于微量元素在体内的转运机制，只有Fe、Zn、Cr、I等少数元素对其在体内的转运过程和原理了解较为深入，但大多数微量元素的研究还不深入。