急性有机磷农药中毒的症状及诊治小技巧

急性有机磷农药中毒后，这是及时的。事实上，除敌百虫外，一般不溶于水，不溶于各种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R’为烷基、芳基、羟胺或其它基因，x为烷氧基、丙基或其它取代基，y为氧或硫。

临床表现：

一、急性中毒急性中毒的发病时间与毒物的种类、剂量和侵入途径密切相关。皮肤吸收中毒一般在接触2-6天后出现，口服中毒症状在10分钟至2小时内出现。一旦出现中毒症状，病情发展迅速。

(一)毒蕈碱样症状本组症状出现早，主要是由于副交感神经末梢兴奋，类似毒蕈碱效应，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增多。临床表现为恶心、呕吐、多汗、流泪、流鼻涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳缓慢、瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增多，严重者出现咳嗽、气短、肺水肿。

(2)尼古丁样症状乙酰胆碱在横纹肌的神经肌肉接头处过度积累和刺激，引起面部、眼睑、舌、四肢及全身的肌肉颤动，甚至肌肉强直性痉挛。患者常感到紧绷压迫感，继而出现肌无力和瘫痪。呼吸肌麻痹导致外周呼吸衰竭。

交感神经节受乙酰胆碱刺激，节后交感神经纤维末端释放儿茶酚胺，使血管收缩，导致血压升高、心跳加快、心律失常。

(三)全身症状：受乙酰胆碱刺激后，系统出现头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、抽搐、昏迷。

口服乐果、马拉硫磷中毒后，经急救后临床症状好转，数日至一周后突然再次昏迷，甚至出现肺水肿或猝死。症状的复发可能是由于皮肤、毛发和肠道中残留的有机磷农药被重吸收，或过早停用农药或其他尚未阐明的机制所致。

急性中毒分为三级：轻度中毒：头晕、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹胀、步态蹒跚、意识清楚。重度中毒：除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹和脑水肿。

急性中毒一般没有后遗症。另1例患者在急性重度中毒症状消失后2 ~ 3周出现迟发性神经病，主要累及四肢，出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前的许可是，这种病变不是胆碱酯酶抑制所致，而可能是有机磷农药对神经靶酯酶(NTE)的抑制及其老化所致。

急性中毒症状缓解后，迟发性神经病发作前，通常在急性中毒后24 ~ 96天发生猝死，称为“中间综合征”。其发病机制和胆碱酯酶的长期抑制影响神经-肌肉连接的突触后功能。死亡之前可出现颈部、上肢和呼吸肌麻痹，上肢和呼吸肌麻痹。颅神经受累的患者可能出现眼睑下垂、眼球外展障碍和面瘫。

二、局部损伤敌敌畏、敌百虫、对硫磷、磷吸收后与皮肤接触可引起过敏性皮炎，并出现水疱和脱皮。将有机磷杀虫剂滴入眼睛会导致结合膜充血和瞳孔缩小。

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a、迅速中毒立即离开现场，脱去被污染的衣服和肥料，并用肥皂水冲洗被污染的皮肤、头发和指甲。口服中毒患者用清水、2%碳酸氢钠溶液(禁用敌百虫)或1: 5000高锰酸钾溶液(禁用对硫磷)反复洗胃，直至清澈为止。然后给硫酸钠导泻。眼睛污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速中毒的同时，我们应争取时间使用有机磷药物作为

(1)肟类化合物，一种胆碱酯酶复活药物，能使被抑制的胆碱酯酶复活。原理是肟类化合物吡啶环上的氮带正电荷，可以被磷酰胆碱酯酶的阴离子位点吸引。但其肟基与磷原子有很强的亲和力，因此能与磷酸化胆碱酯酶中的磷形成偶联物，并将其与胆碱酯酶的酯分解位点分离，从而回收乙酰胆碱酯酶中的磷形成偶联物并将其与胆碱酯酶的酯分解位点分离，从而恢复乙酰胆碱酯酶的活性。