猪心的功效与作用-药材功效技术方法-药材种植-我要创富网

功效

治疗心悸、心悸、自汗、失眠。

《别录》：‘主惊惧，邪忧。 '

《千金食疗》：'主指虚，心悸气逆，妇女产后中风，血气聚则惊慌。 '

《本草纲目》：“血不足，补虚不善。” '

刘万苏：‘抑制恍惚。 '

作用

1.对心血管系统的作用心房钠尿肽（心房肽，Anp）可从猪心房中提取。 Anp具有选择性舒张血管、降低血压的作用。其中，肾动脉和离体主动脉对ANP最敏感，而肠系膜动脉、冠状动脉、股动脉、推力动脉和颈动脉则不太敏感或不敏感。 ANP还可拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素II、5-羟色胺和K+-去极化引起的血管收缩。 ANP的舒血管作用可能与抑制肌浆网释放Ca2+有关。例如，ANP可以抑制去甲肾上腺素。 GMP和咖啡因引起的Ca2+释放； cGMP可能是ANP松弛血管平滑肌的第二信使。当给予麻醉犬时，ANP 0.lg/(kgmin)可使平均动脉压降低10%-15%。 0.3ug/(kgmin)可使高血压大鼠血压平均降低4.80kPa(36mmHg)，属正常范围。大鼠下降了3.6kPa (27mmHg)。也有报道静脉注射ANP 20-80nmol/kg对自发性高血压大鼠有剂量相关的降压作用； 0.1g/kg使自发性高血压大鼠的平均动脉压由24.1kPa降低至18.2kPa，1g/ks使肾性高血压大鼠的血压由24.3kPa降低至15.5kPa。 ANP降压作用的机制可能包括直接扩张血管平滑肌、降低外周阻力；促进针放电以减少血容量；减少心输出量；脑室内注射还可降低血压，表明中枢受累；并抵消加压素的作用。抑制加压素的释放以及抑制儿茶酚胺的合成和释放等。ANP可抑制心肌收缩力，减少心输出量，对心率影响不大。 ANP还具有抗心律失常作用，可对抗低K+、高ca2+及有毒瓜蒌C引起的心律失常，还可预防和对抗氯仿、氯化钡引起的心律失常。对于体外培养的心肌细胞，ANP可以抑制乳酸脱氢酶的渗漏，显着延长心肌细胞的存活期。由哺乳动物新鲜心脏制备的提取物（cardiogen，即心脏提取物）具有抗心律失常作用，增强心肌收缩力，增加心输出量，扩张冠状动脉和外周血管，降低血压。辅酶Q10（CoQ10）可以从心脏中提取。 COQ10能改善心脏的物质代谢和能量代谢，增加心输出量，对心肌有保护作用。口服或注射CoQ10可抵抗异丙肾上腺素引起的心肌损伤，阻止磷酸肌酸和ATP含量的降低，并部分阻止异丙肾上腺素引起的血浆CAMP含量升高，显着减少心肌坏死的范围和程度。 CoQ10对冠状动脉结扎和再灌注引起的心肌损伤也具有显着的保护作用。能显着抑制心肌缺血再灌注后丙二醛（MDA）的产生，抑制血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶。 (CPK) 活性和血浆乳酸浓度增加，减少缺血心肌中的磷酸肌酸(CP)。 CPK 和LDH 消耗以及乳酸积累显着增加心肌中的CoQ10。内容，缩小心脏模型范围，改善心电图ST 段抬高。 CoQ10保护心肌缺血再灌注损伤的机制可能包括抗氧化剂、清除自由基并抑制其产生、维持线粒体结构和功能的完整性和稳定性。心肌细胞膜等。 CoQ10还具有抗心律失常、抗冠心病和抗高血压作用。 2.对肾脏的影响ANP具有较强的利尿、利尿作用。同时，增加尿液中Cl-、Ca2+、Mg2+、K+和磷酸盐的排泄。 K+和Ca2+的排泄量相对较少，HCO-3保持不变。一般情况下，不会影响血液销售。专注。 ANP的利钠利尿作用起效快，注射后1-2分钟起效，持续时间短，为30-60分钟。相同分子量下其作用强度比呋塞米强500-1000倍。

ANP可能的利尿、利尿作用机制为：增加肾血流量和肾小球滤过率。有报道ANP可降低入球小动脉阻力，增加出球小动脉阻力，增加肾小球滤过率。和单个肾单位的滤过率。抑制肾小管和集合管对Na+的重吸收。人们还认为ANP可以增强肾小管对Na+的分泌。抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 ANP可抑制肾素和醛固酮的分泌。抑制抗利尿激素的合成和释放。 ANP可能与细胞表面的特殊受体结合，激活硝酸环化酶，增加细胞质中CGMP的含量。 cGMP 是ANP 的第二信使，作为利尿剂和尿钠排泄剂。妊娠期高血压患者静脉输注ANP不仅能显着降低血压，还能显着减轻或消除水肿和尿蛋白。 CoQ10对肾部分切除所致轻中度肾功能衰竭小鼠具有显着的保护作用。其中对尿素氮（UN）、肌酐（Cr）和菊粉清除率（Cin）的影响最为明显，病理变化也有所减轻。 3对能量代谢和物质代谢的影响。身体的大部分ATP 是由线粒体呼吸链CoQ10 产生的。它是线粒体呼吸链的中心速度调节器，在线粒体呼吸链和偶联的磷酸化电子传递过程中发挥氢递质的作用。辅酶Q10作为细胞代谢和细胞呼吸的激动剂，可以改善和增强体内各器官的功能活动，预防和治疗各器官能量代谢紊乱和缺氧。猪心还可用于提取细胞色素C（Cytc）。 Cyt-c可以增强细胞呼吸。外源性Cyt-c不能穿过正常细胞膜，但缺氧时细胞膜通透性增加。 Cyt-C 可以进入细胞，直接参与线粒体的呼吸链，作为电子传递体，增强细胞呼吸，提高氧利用率，增强组织代谢。 Cyt-C可改善老年大鼠的细胞代谢，肌内注射或口服可增加降低的氧化磷酸化指数（P/O）。 Cyt-C还可以改善老年大鼠的脂代谢和糖代谢。口服或肌内注射可显着降低老年大鼠升高的血清和肝脏脂质，特别是肝脏中的总脂质和胆固醇含量。 Cyt-C能显着提高老年大鼠肝线粒体氧化脂肪酸的能力。老年大鼠糖代谢不足，血糖、肝糖原和血清柠檬酸浓度明显降低，故给予Cyt-c。它可以改善他们的糖代谢。 4、抗氧化作用CoQ10是一种重要的天然抗氧化剂，能有效抑制维生素A醇引起的家兔红细胞快速溶血，增强过早红细胞的抗溶血作用。 COQ10具有清除自由基的作用。自由基是含有不成对电子的粒子。这个电子具有很强的氧化反应能力，可以攻击它遇到的分子。当机体缺血时，自由基以多种方式产生，引起细胞膜功能和结构的变化，导致细胞损伤和坏死。 CoQ10是一种氢传送器，具有很强的抗氧化性能。在心肌线粒体中，其抗氧化能力是维生素E的5倍。CoQ10主要通过抗氧化剂抵抗自由基的破坏作用，从而对缺血再灌注心肌发挥保护作用。在离体大鼠心肌和人工生物膜脂质体中，CoQ10能显着抑制自由基生成系统（FeCl2、维生素C）引起的脂质过氧化物丙二醛的增加，剂量和时间如图所示。依赖性，表明CoQ10的抗氧化作用直接在膜水平上发挥自由基清除作用。经大鼠及大型实验证实，COQ10清除自由基，可显着降低缺血心肌线粒体耗氧量，减少细胞ATP消耗，维持细胞线粒体结构的完整性，防止细胞水肿和细胞膜破裂，以及线粒体溶解和肌生成。纤维杂乱无章。

5、解毒作用辅酶Q10静脉注射可以保护氰化物中毒的犬、猫免受氧化剂中毒引起的细胞组织缺氧状态和脑氧分压降低的影响，恢复被氰化物抑制的氧化还原系统。皮下注射CoQ10 12.5 mg/kg和25 mg/kg可有效抵抗对乙酰氨基酚引起的小鼠肝损伤[肝糖原降低和丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高]，其机制可能与CoQ10有关。稳定肝细胞微粒体膜，减少进入微粒体的酪氨酸量，减少有毒代谢产物的产生，从而减轻肝细胞损伤。 CbQ10还能抵抗CCl4引起的大鼠肝损伤，使血清过氧化脂质（LPO）和ALT显着低于对照组，且优于Gantalox，病变程度也较对照组轻团体。口服Cyt-C至CCL。对大鼠造成的肝脏损伤也有明显的拮抗作用，可明显减少肝细胞空泡坏死、细胞浸润、脂肪滴增多、糖原颗粒减少以及粗面内质网变性和减少。辅酶Q10对阿霉素的心脏毒性作用也有显着的拮抗作用，使阿霉素引起的心电图、血尿素氮和肌酸中毒的变化正常化，防止阿霉素引起的心肌细胞ATP含量下降和肌酸中毒。心脏机械功能下降。口服CoQ10还可以纠正普萘洛尔的负性肌力作用，预防或消除ST和T改变以及精神安定药引起的窦性心动过速等心电图异常。 6、抗肿瘤作用CoQ10用于预防时可降低接种肿瘤的发生率，用于治疗时可延缓肿瘤的生长和转移，延长生存期。给小鼠注射辅酶Q10，可以显着增强对二苯芘诱导的肿瘤和弗兰德白血病病毒感染引起的白血病的抵抗力，减少小鼠的产癌数量，提高存活率，使肿瘤缩小。对于大鼠AH13肝癌、大鼠NoVikoff肝癌和小鼠Friend白血病，CoQ10在体外能显着抑制恶性肿瘤细胞的耗氧量，在体内能纠正癌细胞中的CoQ10。缺乏状态可以缓解宿主的病情，降低死亡率。对于晚期转移性癌症患者，COQ10可以刺激他们的免疫系统，稳定病情，延长生存期。 7其他作用ANP对肠道平滑肌有松弛作用。能增加毛细血管通透性，减少血容量，增加红细胞比渗透力、血液粘度和血浆胶体渗透压。 ANP能显着缓解油酸引起的大鼠肺水肿和大鼠呼吸窘迫综合征的症状，减轻间质性肺水肿和肺不张，增加肺内表面活性物质的浓度。从猪心脏中纯化的组织纤溶酶原激活剂（t-PA）可以降解纤溶酶原中560-Val-561位点的肽链，使纤溶酶原转变为纤溶酶，从而降解血液纤维。蛋白质溶解血栓，发挥溶栓作用。静脉注射辅酶Q10可使脑细胞呼吸障碍和脑血管障碍引起的脑组织病理改变恢复正常。犬静脉注射1020mg/kg，可暂时改善脑水肿的脑电图变化。体外实验表明，CoQ10可以增强青蛙脊髓中的突触反射（主要是单突触反射）。辅酶Q10还具有抗辐射、抗病毒、增强免疫等功效。与氯喹合用，可增强小鼠对疟原虫的抵抗力。辅酶Q10还具有保护细胞膜、稳定细胞内外环境、维持钙离子通道完整性的功能。 Cyt-C能与细胞膜结合，抑制过多的钾和钾进入细胞内，抑制肾小管对钢的重吸收，引起排钢利尿作用，对维持体内电解质平衡起重要作用。细胞外。提前给家兔注射Cyt-C可以防止氯化钾过量。心室纤维化和呼吸停止。

8.药代动力学：健康受试者静脉注射ANP 50ug和100g。 t1/2分别为1.2min和1.8min，t1/2B分别为4.7min和10.7min，稳态分布容积分别为33.2L和27.5L。 AUC分别为9815(pg.min)/ml和37663(pg.min)/ml，总血浆清除率分别为5948ml/min和3389ml/min。肾脏中存在的蛋白酶EC24.11可以降解ANP，蛋白酶EC24.11抑制剂磷酰胺和thiorPhan可以阻止ANP的降解，使其作用更强、更持久。当大鼠口服0.6mg/kg H3-CoQ10时，1小时内血液中的放射性达到峰值0.06mg/ml。首先通过淋巴组织到达血液，然后进入各种组织，如肾上腺、肝、脾、肺、心脏等组织。吸收更多的放射性。吸收的CoQ10 在细胞内的分布。以肝细胞为例，大约一半的放射性进入线粒体。细胞核和微粒体分别为10%-20%和20%-30%。 ChQ10 通过胆汁和尿液排出体外。口服CoQ10时，第一天约70%未被吸收而随粪便排出。 CoQ10的代谢物与硫酸和葡萄糖醛酸形成缀合物，该缀合物水解后成为-内酯。已鉴定的代谢物是Q酸I、Q酸II和Q内酯。健康人口服100毫克d5标记的CoQ10，5-10小时内达到最高血浆浓度1.004g/ml，平均6.5小时达到峰值。 100mg每日3次的稳态血浓度为5.4mg/L，血浆t1/2为33.9b。大多数人在服药24小时后出现两个血浆峰，这可能是肝脏吸收的动物CoQ10释放并重新分布到外周血所致。主要通过胆汁排出体外，长期用药者约62.5%可在粪便中检出。 131I-Cyt-c静脉注射给家兔，3小时后总放射性的70%从尿中排出。其余主要分布在细胞外液中，部分固定在心肌组织中并长期保留。 9、毒性CoQ10无毒或毒性极低。小鼠经胃给药的LD50在4000mg/kg以上，肌肉注射、皮下注射、静脉注射的LD50均在4000mg/kg以上。均超过500mg/kg。大鼠亚急性毒性试验，1000mg/(kgd)连续5周，或600mg/(kgd)连续26周，未出现中毒症状。贯穿整体。组织学、血液学、血液和尿液生化检查未见异常。