蓝耳病免疫的机理

PRRS病毒感染后，感染后7-10天首先出现抗原特异性体液免疫，感染后14-28天血清中才出现中和抗体。抗PRRS病毒IgM抗体在病毒接种后5-7天出现，2-3周后检测不到；抗PRRS病毒IgG在病毒接种后7-10天首先出现检测，2-4周后达到高峰，持续数月，300天左右下降至低水平；抗PRRS病毒IgA在病毒接种后14天在血清中检测到，25天在血清中检测到。达到最大值后，35d后检测不到。

机体感染流感病毒后，会引起有效的免疫反应，产生细胞因子和干扰素，在一周内迅速消除流感病毒的感染。但病毒血症的出现只能在猪感染PRRS病毒后67周才能观察到，最初的反应是不产生干扰素和相关细胞因子。

PRRS病毒是一种非常“聪明”的病毒。它可以逃避免疫系统的监视，使机体产生保护性抗体或其他免疫因子的时间延迟4至6周。有些猪甚至成为病毒的携带者。持续释放病毒34个月者，即使是胎盘感染的仔猪，出生后也可成为病毒携带者。 PRRS 病毒在猪体内的持续存在表明该病毒可引起免疫系统的重要变化。

在体外培养实验中发现，在PRRS病毒抗血清存在的情况下，PRRS病毒感染肺泡巨噬细胞的能力明显提高；如果在攻击前给猪注射中和抗体，则病毒血症的平均水平和疾病持续时间比注射正常IgG 的猪严重得多。因此，可以推测某些抗体可能实际上增强了PRRS病毒在巨噬细胞中的复制，即抗体在某种程度上引发了有害的和非保护性的反应。这种反应也被称为抗体依赖性增强（ADE），其中血清抗体不仅不能中和病毒，反而加重感染的严重程度，类似于猫的猫传染性腹膜炎。传染性腹膜炎）和人类的登革热（dengue fever）很相似。

以上事实表明，PRRS病毒在肺部的感染机制与其他组织不同。这也是蓝耳病免疫机制中引人注目的地方。

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