海蛇毒和眼镜蛇毒对心血管的影响

虽然海蛇和眼镜蛇毒液的致死作用主要是周围呼吸麻痹，但这些蛇毒也会对心血管产生影响。由于这两种蛇毒中的蛋白酶活性很低，因此对心血管系统的影响远不如响尾蛇和毒蛇的毒液强大和复杂。但是，在某些情况下，这两种蛇毒对心血管系统的影响还是非常明显的。例如，在对猫进行蛇毒试验时，发现猫主要死于心力衰竭，而非呼吸麻痹。由于眼镜蛇毒液含有两种毒素，因此没有单一的死因。

关于蛇毒作用于心脏的描述多种多样，有时甚至相互矛盾。蛇毒的一般现象是实验动物的动脉血压下降，有时在血压下降前有一个升压阶段。如果剂量很大，动物会在几分钟内死于心肌衰竭。此时动物主要是被心脏毒素杀死。在一些动物中，血压可以恢复到以前的水平，直到发生窒息。在这种情况下，动物死于神经毒性作用。埃利奥特等人。 (1905)用兔子做实验，发现如果缓慢、小剂量地注射C06ra蛇毒，动物的血压会缓慢上升，有时会达到很高的水平。他认为，蛇毒具有升压作用的原因有：血液循环过程直接影响动脉肌肉产生血管收缩； 对心肌的直接刺激，使心肌收缩力增强； 刺激血管舒张中枢，引起静脉血量增加。粗毒液对动物的降压作用可能是外周性的。尽管许多学者最初将其归类为中心或部分归类为中心，但有大量证据表明它主要受外围影响，这一问题尚未得到充分阐明。动脉血压最初下降的原因有很多。 外周血管扩张伴有肝静脉收缩，以犬为实验动物尤为明显； 肺血管收缩，以猫为实验动物时最为明显； 毒素直接作用于心脏。显然，不同的试验动物对CMra蛇毒的降压作用不同，不仅敏感性不同，原因也不同，但相似性还是很大的。眼镜蛇毒的降压成分可分为两大类：一类是其中的PLA2，它可以通过释放体内生理活性物质发挥作用，除组胺、5-羟色胺、前列腺素和慢反应物质外，CMm蛇毒不会从体内释放缓激肽；另一种是心脏毒素，蛇毒含量非常丰富，它们作用于心脏会导致心力衰竭。

CMm蛇毒中影响心血管功能的成分分离较多，已分离出多种心脏毒素。李等。等(1971)比较了从蛇毒中分离出的心脏毒素与粗蛇毒的作用方式，发现纯化后的心脏毒素首先引起动脉血压升高，继而血压下降，最后引起心脏停止跳动，粗毒在0.5mg/kg1.0mg/kg时不经历升压过程。但如果血压恢复

第二次给予较大剂量后，会产生与纯化后的心脏毒素相似的效果。他们认为，血压升高是心脏毒素对外周血管产生收缩作用所致，因为心脏毒素作用后外周阻力增加，心脏输出量减少。从蛇毒中分离出的心脏毒素可导致动脉血压下降并导致猫心力衰竭。在后来用更纯的毒素进行的实验中，发现最初血压升高，然后血压下降，导致心跳停止。这些纯心脏毒素没有PLA2 活性。粗制毒素可显着升高肺动脉血压，但纯化的心脏毒素对此影响较小。西姆等人。 (1986)研究了从中国眼镜蛇蛇毒中分离出的心脏毒素对离体心脏组织的影响，发现心脏收缩频率、收缩强度和细胞电位均受到影响，Ca2+和肝素可降低其作用。哈维等人。 (1982) 研究了从台湾眼镜蛇毒液中分离出的四种心脏毒素对一些离体心脏的影响。 I、I、IV可引起心肌收缩和去极化，I无此作用。其他研究表明，这些心脏毒素直接作用于细胞膜，导致心肌细胞去极化和Ca2+ 流入。李等。 (1986) 研究了从白唇曼巴毒液中分离出的ToxinF7 的生理效应。 1mg/kg静脉注射后，呼吸深度和频率均减低，多数15分钟后呼吸停止。呼吸停止前可能出现因缺血引起的心动过缓和血压波动，人工呼吸可消除心血管疾病并长期维持血压。从黑颈眼镜蛇毒液中分离出的碱性PLA2具有心脏毒性，静脉注射可引起小鼠心脏颤动。对离体心脏的影响可以改变其电生理数据。巴林顿等人。 (1986) 发现该毒素在不足以引起组织磷脂水解的低浓度下可引起心肌收缩力和缺血。心脏组织中的磷脂含有较多的花生四烯酸，但PLA2的作用机制并不是通过水解花生四烯酸合成过多的前列环素而产生心脏毒性。李等。 (1968) 比较了纯化的心脏毒素、PLA2 和粗蛇毒对血液动力学的影响，发现PLA2 和心脏毒素都不能代表粗蛇毒对血压的影响，这可能是联合作用的结果。达默劳等人。 (1975) 发现心脏毒素和PLA2 协同释放组胺。

与眼镜蛇毒不同，海蛇毒不是心脏毒素。海蛇毒对心血管系统影响不大，但蛇咬伤患者常因高钾血症而出现心脏骤停和急性肾功能衰竭。给家兔体内静脉注射扁尾蛇毒（0.1mg/kg0.2mg/kg），发现动脉血压先降后升，呼吸减弱后，血压再次下降呼吸完全停止后。蛇毒的作用是有效果的。用分离的青蛙心脏进行的实验表明，毒药可以加强心室的收缩。对于灌注的蛙心，即使浓度为0.01%，毒药也无抑制作用。在兔心实验中也发现了类似的结果。半环扁尾蛇

绿环海蛇和长鼻海蛇的毒液对心血管系统没有影响。但许多海蛇毒液仍会导致血压下降。这个区别不是很明显，可能是PLA2等一些常见物质的含量不同造成的。