一、什么是重金属
在我们养殖对虾过程中，会遇到各种各样的难题，只有在平时不断的学习和累积对虾养殖的相关知识和经验，才能够在养殖对虾的时候遇到问题合理解决。
在水产养殖业，重金属的说法可是非常的频繁和广泛，重金属几乎在每一次的解毒都会提到它。
对什么是重金属，目前很难严格的统一定义，在化学上一般重金属是指密度4.0g /cm3以上的60 种元素或密度在5.0g/cm3以上的45 种元素。由于砷、硒的毒性及某些性质与重金属相似,所以环境卫生学将其列入重金属污染物范围内。在水环境中,重金属污染物的存在,影响了水生生物的生长、繁殖及洄游等生物活动。但是对于生物体而言,重金属不一定就是有害金属，重金属包括了必需金属和非必需金属,必需金属是有机体进行正常生理活动不可缺少的金属，这些许多就是可见于微量元素表里。然而,当重金属浓度超过一定阈值就会产生毒害;非必需金属不参加生理活动,少量就会对生物体产生危害。所以使用微量元素也要注意使用量的问题，不是拼命泼洒微量元素就是健康，微量元素使用多了或者本来这个养殖区域的底泥、水该微量元素已经丰富了，那一旦使用过量，这个微量元素就是有害金属，也可能产生重金属中毒。在环境卫生学上：重金属主要是指汞（日本鬼子的水俣病病因）、镉（日本鬼子的痛痛病病因）、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重元素。至于对具有一定毒性且环境中广为分布的如锌、铜、钴、镍、锡、铝等金属及它们化合物的环境行为研究，也归入环境化学内容。水产养殖业的重金属，按农业部的农业部出台的《无公害食品-水产品中有毒有害物质限量》，重金属也就是也就是汞、镉、铅、铬，铜，已经删除了硒、铝、氟等3项指标。但是水产养殖业目前把重金属说的那么广泛，那应该可能就比较接近环境卫生学上的重金属范畴了。主要是指汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重元素，具有一定毒性且环境中广为分布的如锌、铜、钴、镍、锡、铝等金属及它们化合物等等环境卫生学的重金属概念了。
那在养殖生产过程中，重金属的广泛性到了什么地步呢？几乎好像每天都可以听到：解重金属毒等等。这到底是在解那个重金属？有没有那么高浓度的重金属在我们的养殖环境里？
相信上图的这种说法许多朋友都遇到过，而且是一种非常非常普遍的说法。目前水产业的氨氮测定是采取纳氏试剂比色测定，纳氏试剂测定氨氮影响因素很多，会造成其测定结果有很大误差。但是这种测定方法简单、快速、方便携带的的确确是非常实用的，不过最好能够了解其影响因素不导致误判。
常用的纳氏试剂测定氨氮影响因素有
1、pH值
pH太高或者太低都可能会出现红色沉淀，影响程度结果。
2、余氯
刚刚使用氯制剂消毒的水存在余氯，如果余氯浓度超过1100 mg/L以上时，余氯和氨氮可形成氯胺，对测定的氨氮结果产生正影响，氯离子浓度越高，正影响越大，将使测定的氨氮接近真实值。
3、钙、镁等金属离子
在测定水样时，钙、镁等金属离子在碱性环境下生成沉淀，使水样变得乳白色浑浊。
应对方法：使用酒石酸钾钠屏蔽。
4、铁、铜、锰离子
当水样中铁离子浓度大于0.15mg/l、铜离子浓度大于0.10mg/l时，加入试剂后水样会变得带色的浑浊。
5、硫化物的影响
硫化物会明显干扰比色的测定结果，导致误判氨氮过高。所以pH偏低的时候要注意是不是硫化氢在干扰了。那家伙可是危害更加大。
二、水产养殖常见重金属污染
水生生物从环境中摄取重金属，再通过大鱼吃小鱼，小鱼吃虾米的生物富集和食物链的生物放大作用，高级的生物体内通过富集重金属会越多。所以别以为贝类、虑食性小鱼脏不能够吃，其实吃小鱼和贝类的肉食性大鱼才是重金属污染最严重的高级生物。水产品中常见的重金属污染主要有砷、铅、汞、镉、铬等，已经中金属超标的水产品，由于重金属在生物体内存在着肝-肠循环这个现象，所以降低体内的重金属比较慢、比较难。目前还没有明确快速、有效果的重金属脱毒方法。上一次一个砖家说：拌喂活菌就可以去除鱼体内的重金属，这个说法是比较砖家了，是一种想当然的、无依据砖家语言，肝-肠循环这个环节很难让重金属顺利的排除消化道。
水生生物由于其摄食和生活习性不同，对不同重金属的蓄积能力也不同，水产品中部分藻类、甲壳类、和贝类等重金属蓄积能力较强，而更加高级的虑食性生物或者肉食性生物通过摄食藻类、甲壳类、和贝类把中金属积累在体内，重金属含量会慢慢升高，形成慢性中毒并且影响到人类。
三、什么是重金属中毒，这就是中毒怎么处理
重金属中毒分为慢性中毒和急性中毒
就以汞、铜、锌（后两个以上微量元素）为例子
1、汞
慢性中毒
汞也就是水银，生活在汞超标的环境的鱼虾，体内可富集数千倍、甚至高达万倍以上的汞,不过鱼虾即使这样做也不一定会马上死亡但是汞却不易在体内降解,不易排出,而且鱼体的汞含量主要以有机汞的形态储存于体内。同时这些汞慢性中毒的鱼，对鱼类早期发育阶段的胚胎期和仔鱼期影响也较为严重，这些就是汞的慢性中毒危害。海南就有一个地方的池塘汞超标了许多，导致的结果是：对虾养到200头左右就不愿意大。最后解决方法是：铺膜！其他方法就木有，有机酸的解毒方法对汞而言，基本上是毫无影响。
急性中毒
硝酸亚汞溶液为0.10mg/ L时,2h开始死鱼,6h 死亡率达100 %,浓度为0.056mg/L ,3h 时开始死鱼,24h 死亡率为90 % ,48h达100 %鱼苗死亡前体色逐渐变黑,呼吸困难,最后翻肚沉入水底死去,死后口和鳃盖扩张。另外,对剑尾鱼进行急性毒性实验,结果表明: Hg2+对剑尾鱼的24、48、96h 的半数死亡率分别为1.71、1.35、0.84mg/L 。这就是中金属汞的急性中毒。
环境里有没有那么高汞含量的自然水体？一般没有的，尤其在附近有人口密集的养殖区域应该没有这种可能（排除了意外严重工业污染），要是自然环境就有这么多汞，估计先出问题的不是鱼虾，该是居民了。一般不会有这种急性中毒量的存在D。
所以一般重金属中毒的结论还是慎重一点下，别动不动就重金属中毒。
2、铜
微量铜对藻类的生命活动起重要作用,是藻类细胞色素氧化酶等活动物质的构成成份，但过量的铜会抑制藻类酶的活性。在相同量级下,铜比铅、铬、锌、镍的毒性大。铜主要抑制藻类的生长和光合作用, 影响原生质膜的渗透性,使钾离子从细胞内流失。这就应该明白：为什么铜会杀藻了吧？
经铜处理过的黑色鞘丝藻的呼吸率增加,细胞内出现许多分散异物。铜离子浓度为1 0-8mol/L时聚合角毛藻的生长速度很慢; 铜离子为1-9mol/L 时涡边毛藻的细胞全部失去活动能力; 铜离子为10-11mol/L 时,海链藻生长率降低30 % 。当铜浓度为6 g/L时会抑制巨藻的光合作用。过量的铜还可引起小球藻和水华束丝藻为优势种的天然浮游植物的光合色素消失。裸藻的光合作用明显地受到铜的抑制, 它在含铜0.5mg /L水中光合作用抑制率达到60 % 。海洋藻类在50g/L铜浓度中暴露5天后, 其代谢作用受阻, 细胞内淀粉消失。此外, 在酸性水体中和处于最适温度时,铜离子毒性相应增加, 而在硬度较大水体中,铜离子对藻类毒性降低。保持养殖水体有一定的硬度，对重金属的干扰会有一定的作用。
淡水草鱼鱼苗对铜的96小时LC50急性值为0.131mg /L ,
草鱼鱼种LC50急性值值为0.O47mg/L,白链鱼种对铜的96 LC50急性值为0.071mg/L。白链在含铜0.047mg/L水中染毒20分钟后,呼吸频率从每分钟108次降至每分钟84 次。
重金属铜的中毒一般是用药失误引起的，比如滥用硫酸铜杀虫剂、杀藻剂等等。
解毒方法：尽快的降低水体的铜含量，主要是撒EDTA-Na2和大苏打。
3、锌
锌是生物生长所必需元素, 藻类也不例外。如裸藻在缺锌条件下, 蛋白核消失, 当添加适量锌后,蛋白核又得以恢复。但锌含量过高又会导致藻类生长不良, 影响光合作用及叶绿素含量降低,使叶绿素与类胡萝卜素比例失调。但过低浓度浓锌也会影响到藻类的光合作用。锌浓度为20ppm时, 小球藻完全停止生长; 锌浓度为2.4ppm时,普通小球藻生长率下降一半。但锌过高会导致藻类渗透压增高,电解质漏失,最终导致藻类形态发生变异。锌与铜、镉、汞等金属产生协同作用对水生生物毒性较大。
从这里也看得到：微量元素使用必须达到微量，多了就是金属中毒的意思了。
重金属锌的中毒一般是用药失误引起的。
四、重金属对南美白对虾肝的危害
下面以铜（Cu2+）、锌（Zn2+）镉（Cd2+）为例子说说重金属的危害：
通过对Cu2+、Zn2+、Cd2+在96h内对凡纳滨对虾对肝胰脏、鳃丝和血液超氧化物歧化酶 (SOD) 活力的影响的实验观察，结果表明 ,当 Cu2+浓度在每升0.1毫克、Zn2+每升10毫克、Cd2+每升0.5毫克，南美白对虾的 SOD 活力随时间延长均呈现先升高后下降的趋势。这三种重金属离子对凡纳滨对虾肝胰脏、鳃丝、血液 SOD 活力的影响大小顺序为肝胰脏 > 鳃丝 > 血液 ,3 种重金属离子对凡纳滨对虾伤害大小顺序为 Cd2+> Cu2+> Zn2+。
重金属中毒是有明确的致病因素和致病机理的，不会模模糊糊的用水体的毒说不清楚来表达，同时要搞清楚重金属是来源于底泥还是外水源，是急性中毒还是慢性中毒。重金属的急性中毒一般不会出现，出现了也就只有放弃并且涉及到需要上报相关部门找污染源的问题了。在人类频繁活动的地方，而且该区域很少地方性疾病、地方性畸胎等等地方性疾病的区域，一般也不会有重金属慢性中毒的现象。目前水产业里对重金属的畏惧可能和总硬度、铁、锰的影响有一点关系。
五、水体中重金属化学形态和重金属中毒
水体中重金属的总量是不一定能很好地揭示重金属的生物毒性及其在环境中的化学活性和再迁移性，并不是凡是重金属就是有害物质。 重金属元素的生物毒性在更大程度上是由其形态分布决定的效应。比如Cr3+是维持生物体内葡萄糖平衡以及脂肪蛋白质代谢的必需元素之一，而Cr6+ 则是水体中的重要污染物。
水中铜的毒性形态有：Cu2+,Cu(OH)+,Cu(OH)2，还有其他不稳定的络合物和与胶体结合的不稳定金属状态，通常被认为是主要的毒性形态。
而水中铜的无毒性形态有CuHCO3,CuEDTA。大分子重金属稳定络合物被截留，毒性相对较低。所以：硫酸铜中毒第一件事就是撒EDTA而不要傻瓜傻瓜的去找有机酸等等万能解毒药，依据就在这里：CuEDTA是水中铜的无毒性形态。
对于深水井的过高总硬度、海滩的铁、锰，可以通过适当调整pH后，将水中的不同金属离子变为胶态，采用沉淀、过滤的方法、也可以采取撒EDTA的方法，都会取得一定降低金属离子的效果。
文/广州市胜维饲料有限公司高级工程师 施卫民
在我们养殖对虾过程中，会遇到各种各样的难题，只有在平时不断的学习和累积对虾养殖的相关知识和经验，才能够在养殖对虾的时候遇到问题合理解决。
在水产养殖业，重金属的说法可是非常的频繁和广泛，重金属几乎在每一次的解毒都会提到它。
对什么是重金属，目前很难严格的统一定义，在化学上一般重金属是指密度4.0g /cm3以上的60 种元素或密度在5.0g/cm3以上的45 种元素。由于砷、硒的毒性及某些性质与重金属相似,所以环境卫生学将其列入重金属污染物范围内。在水环境中,重金属污染物的存在,影响了水生生物的生长、繁殖及洄游等生物活动。但是对于生物体而言,重金属不一定就是有害金属，重金属包括了必需金属和非必需金属,必需金属是有机体进行正常生理活动不可缺少的金属，这些许多就是可见于微量元素表里。然而,当重金属浓度超过一定阈值就会产生毒害;非必需金属不参加生理活动,少量就会对生物体产生危害。所以使用微量元素也要注意使用量的问题，不是拼命泼洒微量元素就是健康，微量元素使用多了或者本来这个养殖区域的底泥、水该微量元素已经丰富了，那一旦使用过量，这个微量元素就是有害金属，也可能产生重金属中毒。在环境卫生学上：重金属主要是指汞（日本鬼子的水俣病病因）、镉（日本鬼子的痛痛病病因）、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重元素。至于对具有一定毒性且环境中广为分布的如锌、铜、钴、镍、锡、铝等金属及它们化合物的环境行为研究，也归入环境化学内容。水产养殖业的重金属，按农业部的农业部出台的《无公害食品-水产品中有毒有害物质限量》，重金属也就是也就是汞、镉、铅、铬，铜，已经删除了硒、铝、氟等3项指标。但是水产养殖业目前把重金属说的那么广泛，那应该可能就比较接近环境卫生学上的重金属范畴了。主要是指汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重元素，具有一定毒性且环境中广为分布的如锌、铜、钴、镍、锡、铝等金属及它们化合物等等环境卫生学的重金属概念了。
那在养殖生产过程中，重金属的广泛性到了什么地步呢？几乎好像每天都可以听到：解重金属毒等等。这到底是在解那个重金属？有没有那么高浓度的重金属在我们的养殖环境里？
相信上图的这种说法许多朋友都遇到过，而且是一种非常非常普遍的说法。目前水产业的氨氮测定是采取纳氏试剂比色测定，纳氏试剂测定氨氮影响因素很多，会造成其测定结果有很大误差。但是这种测定方法简单、快速、方便携带的的确确是非常实用的，不过最好能够了解其影响因素不导致误判。
常用的纳氏试剂测定氨氮影响因素有
1、pH值
pH太高或者太低都可能会出现红色沉淀，影响程度结果。
2、余氯
刚刚使用氯制剂消毒的水存在余氯，如果余氯浓度超过1100 mg/L以上时，余氯和氨氮可形成氯胺，对测定的氨氮结果产生正影响，氯离子浓度越高，正影响越大，将使测定的氨氮接近真实值。
3、钙、镁等金属离子
在测定水样时，钙、镁等金属离子在碱性环境下生成沉淀，使水样变得乳白色浑浊。
应对方法：使用酒石酸钾钠屏蔽。
4、铁、铜、锰离子
当水样中铁离子浓度大于0.15mg/l、铜离子浓度大于0.10mg/l时，加入试剂后水样会变得带色的浑浊。
5、硫化物的影响
硫化物会明显干扰比色的测定结果，导致误判氨氮过高。所以pH偏低的时候要注意是不是硫化氢在干扰了。那家伙可是危害更加大。
二、水产养殖常见重金属污染
水生生物从环境中摄取重金属，再通过大鱼吃小鱼，小鱼吃虾米的生物富集和食物链的生物放大作用，高级的生物体内通过富集重金属会越多。所以别以为贝类、虑食性小鱼脏不能够吃，其实吃小鱼和贝类的肉食性大鱼才是重金属污染最严重的高级生物。水产品中常见的重金属污染主要有砷、铅、汞、镉、铬等，已经中金属超标的水产品，由于重金属在生物体内存在着肝-肠循环这个现象，所以降低体内的重金属比较慢、比较难。目前还没有明确快速、有效果的重金属脱毒方法。上一次一个砖家说：拌喂活菌就可以去除鱼体内的重金属，这个说法是比较砖家了，是一种想当然的、无依据砖家语言，肝-肠循环这个环节很难让重金属顺利的排除消化道。
水生生物由于其摄食和生活习性不同，对不同重金属的蓄积能力也不同，水产品中部分藻类、甲壳类、和贝类等重金属蓄积能力较强，而更加高级的虑食性生物或者肉食性生物通过摄食藻类、甲壳类、和贝类把中金属积累在体内，重金属含量会慢慢升高，形成慢性中毒并且影响到人类。
三、什么是重金属中毒，这就是中毒怎么处理
重金属中毒分为慢性中毒和急性中毒
就以汞、铜、锌（后两个以上微量元素）为例子
1、汞
慢性中毒
汞也就是水银，生活在汞超标的环境的鱼虾，体内可富集数千倍、甚至高达万倍以上的汞,不过鱼虾即使这样做也不一定会马上死亡但是汞却不易在体内降解,不易排出,而且鱼体的汞含量主要以有机汞的形态储存于体内。同时这些汞慢性中毒的鱼，对鱼类早期发育阶段的胚胎期和仔鱼期影响也较为严重，这些就是汞的慢性中毒危害。海南就有一个地方的池塘汞超标了许多，导致的结果是：对虾养到200头左右就不愿意大。最后解决方法是：铺膜！其他方法就木有，有机酸的解毒方法对汞而言，基本上是毫无影响。
急性中毒
硝酸亚汞溶液为0.10mg/ L时,2h开始死鱼,6h 死亡率达100 %,浓度为0.056mg/L ,3h 时开始死鱼,24h 死亡率为90 % ,48h达100 %鱼苗死亡前体色逐渐变黑,呼吸困难,最后翻肚沉入水底死去,死后口和鳃盖扩张。另外,对剑尾鱼进行急性毒性实验,结果表明: Hg2+对剑尾鱼的24、48、96h 的半数死亡率分别为1.71、1.35、0.84mg/L 。这就是中金属汞的急性中毒。
环境里有没有那么高汞含量的自然水体？一般没有的，尤其在附近有人口密集的养殖区域应该没有这种可能（排除了意外严重工业污染），要是自然环境就有这么多汞，估计先出问题的不是鱼虾，该是居民了。一般不会有这种急性中毒量的存在D。
所以一般重金属中毒的结论还是慎重一点下，别动不动就重金属中毒。
2、铜
微量铜对藻类的生命活动起重要作用,是藻类细胞色素氧化酶等活动物质的构成成份，但过量的铜会抑制藻类酶的活性。在相同量级下,铜比铅、铬、锌、镍的毒性大。铜主要抑制藻类的生长和光合作用, 影响原生质膜的渗透性,使钾离子从细胞内流失。这就应该明白：为什么铜会杀藻了吧？
经铜处理过的黑色鞘丝藻的呼吸率增加,细胞内出现许多分散异物。铜离子浓度为1 0-8mol/L时聚合角毛藻的生长速度很慢; 铜离子为1-9mol/L 时涡边毛藻的细胞全部失去活动能力; 铜离子为10-11mol/L 时,海链藻生长率降低30 % 。当铜浓度为6 g/L时会抑制巨藻的光合作用。过量的铜还可引起小球藻和水华束丝藻为优势种的天然浮游植物的光合色素消失。裸藻的光合作用明显地受到铜的抑制, 它在含铜0.5mg /L水中光合作用抑制率达到60 % 。海洋藻类在50g/L铜浓度中暴露5天后, 其代谢作用受阻, 细胞内淀粉消失。此外, 在酸性水体中和处于最适温度时,铜离子毒性相应增加, 而在硬度较大水体中,铜离子对藻类毒性降低。保持养殖水体有一定的硬度，对重金属的干扰会有一定的作用。
淡水草鱼鱼苗对铜的96小时LC50急性值为0.131mg /L ,
草鱼鱼种LC50急性值值为0.O47mg/L,白链鱼种对铜的96 LC50急性值为0.071mg/L。白链在含铜0.047mg/L水中染毒20分钟后,呼吸频率从每分钟108次降至每分钟84 次。
重金属铜的中毒一般是用药失误引起的，比如滥用硫酸铜杀虫剂、杀藻剂等等。
解毒方法：尽快的降低水体的铜含量，主要是撒EDTA-Na2和大苏打。
3、锌
锌是生物生长所必需元素, 藻类也不例外。如裸藻在缺锌条件下, 蛋白核消失, 当添加适量锌后,蛋白核又得以恢复。但锌含量过高又会导致藻类生长不良, 影响光合作用及叶绿素含量降低,使叶绿素与类胡萝卜素比例失调。但过低浓度浓锌也会影响到藻类的光合作用。锌浓度为20ppm时, 小球藻完全停止生长; 锌浓度为2.4ppm时,普通小球藻生长率下降一半。但锌过高会导致藻类渗透压增高,电解质漏失,最终导致藻类形态发生变异。锌与铜、镉、汞等金属产生协同作用对水生生物毒性较大。
从这里也看得到：微量元素使用必须达到微量，多了就是金属中毒的意思了。
重金属锌的中毒一般是用药失误引起的。
四、重金属对南美白对虾肝的危害
下面以铜（Cu2+）、锌（Zn2+）镉（Cd2+）为例子说说重金属的危害：
通过对Cu2+、Zn2+、Cd2+在96h内对凡纳滨对虾对肝胰脏、鳃丝和血液超氧化物歧化酶 (SOD) 活力的影响的实验观察，结果表明 ,当 Cu2+浓度在每升0.1毫克、Zn2+每升10毫克、Cd2+每升0.5毫克，南美白对虾的 SOD 活力随时间延长均呈现先升高后下降的趋势。这三种重金属离子对凡纳滨对虾肝胰脏、鳃丝、血液 SOD 活力的影响大小顺序为肝胰脏 > 鳃丝 > 血液 ,3 种重金属离子对凡纳滨对虾伤害大小顺序为 Cd2+> Cu2+> Zn2+。
重金属中毒是有明确的致病因素和致病机理的，不会模模糊糊的用水体的毒说不清楚来表达，同时要搞清楚重金属是来源于底泥还是外水源，是急性中毒还是慢性中毒。重金属的急性中毒一般不会出现，出现了也就只有放弃并且涉及到需要上报相关部门找污染源的问题了。在人类频繁活动的地方，而且该区域很少地方性疾病、地方性畸胎等等地方性疾病的区域，一般也不会有重金属慢性中毒的现象。目前水产业里对重金属的畏惧可能和总硬度、铁、锰的影响有一点关系。
五、水体中重金属化学形态和重金属中毒
水体中重金属的总量是不一定能很好地揭示重金属的生物毒性及其在环境中的化学活性和再迁移性，并不是凡是重金属就是有害物质。 重金属元素的生物毒性在更大程度上是由其形态分布决定的效应。比如Cr3+是维持生物体内葡萄糖平衡以及脂肪蛋白质代谢的必需元素之一，而Cr6+ 则是水体中的重要污染物。
水中铜的毒性形态有：Cu2+,Cu(OH)+,Cu(OH)2，还有其他不稳定的络合物和与胶体结合的不稳定金属状态，通常被认为是主要的毒性形态。
而水中铜的无毒性形态有CuHCO3,CuEDTA。大分子重金属稳定络合物被截留，毒性相对较低。所以：硫酸铜中毒第一件事就是撒EDTA而不要傻瓜傻瓜的去找有机酸等等万能解毒药，依据就在这里：CuEDTA是水中铜的无毒性形态。
对于深水井的过高总硬度、海滩的铁、锰，可以通过适当调整pH后，将水中的不同金属离子变为胶态，采用沉淀、过滤的方法、也可以采取撒EDTA的方法，都会取得一定降低金属离子的效果。
文/广州市胜维饲料有限公司高级工程师 施卫民
网购省20%-90%神器免费领！
