养殖对虾虽然赚钱，但是如果没有掌握对虾相关的养殖知识和技巧，遇到某些突发状况就不知道如何合理解决，从而造成一些不必要的损失。
南美白对虾越难越难养，是每年各个养殖区域不断探讨的话题。我就个人观点提出一些看法；要想突破虾越难越难养，成功率越来越低，这个养殖瓶颈,就必须要有针对性的作出养殖病害的防控.因此我们应首先要了解，各个病害爆发发前所表现的临床病症；其次,才能有效的提高自身对病害发生后的判断力,以及发病后的防治能力。
下面首先向大家阐述,常见病毒病发生的一些临床病症,以及发生的表现形式。
1、白斑病毒病（WSSV）
一、发生症状：发病初期，虾须、尾扇发红，吃食凶，少许虾开始出现空肠空胃并伴随着死虾出现，体表无明显病症，少量虾爬于岸边或慢游于水体次表层。发病中后期，多数对虾空肠空胃，肝胰脏肿大，手捏易碎，无红色水液流出。外表观察，肝胰脏轮廓不清晰，且肝色-发黄白色，镜检肝胰脏脂肪液水解，看不到完整的脂肪球。
鳃丝肿大，头壳和鳃部连接处肌肉组织水肿，头壳极易剥离。头壳镜检，可以看到，斑纹外圈呈雪花状扩散斑，中央部位呈黑色深邃斑纹。通过显微静看，就像是两个黑白斑纹叠加在一起，感染严重的对虾黑色斑纹突出更明显。
二、感染机体变化：病毒首先感染对虾淋巴器官，然后肝胰脏肿大，鳃丝肌肉组织肿大，鳃、皮下组织、胃等组织器官慢慢都发生病变。
对虾淋巴器官是什么？
淋巴器官是对虾与免疫力相关的重要器官，也是对虾抵抗外来病菌的重要免疫机制。简单的讲，淋巴器官就是对虾的免疫器官，是产生对虾免疫机制的地方，当免疫系统遭到病毒的入侵破坏，这就意为着，对虾失去了抵抗外界病菌的免疫机制。这也是为什么白斑病发生后，各种药物都难以抑制的问题所在。因为淋巴器官遭到病毒破坏后，自身的免疫力就没有了，这样当外界环境突变后，对虾就易发病。所以不可能光靠药物，来提高对虾的免疫机制，这样也只能是杯水车薪。
通过对病害机理的变化，总结了一个问题，对虾在发生白斑病毒病后，为什么在发病3-5天就易全池暴塘？那是因为白斑病毒病，直接干掉的就是对虾的免疫力，无免疫力存在就像人体的艾滋病一样，任何小感冒就能致死亡。
2、桃拉病毒病（TSV）
一、发生症状：桃拉病毒病主要发生于脱壳期间，病虾发病初期，有爆料习惯，在有出现死虾情况下吃食凶，边吃边死，死虾达到一定程度后摄食减慢。虾慢游于水体表层，不足和游泳足有红色素沉积，整个虾身乃至肌肉组织都呈红色。鳃肠胃均发红，肝胰脏肿大，从外观辨呈暗红色、土黄色，剥开后呈乳红色、乳白色绵状组织，无红色水液流出。镜检头壳和肝胰脏，头壳有条形连接果状斑，呈葡萄粒状;肝胰脏脂肪液水解，看不到完整的脂肪球。
二、感染机体变化：病毒寄生于对虾表皮的上皮细胞（附肢、鳃、胃、食道、后肠）、结缔组织的细胞质中,在细胞质中主要以增生的方式感染。一般感染后不一定发病,在外界环境因子发生变化刺激后,感染的对虾，首先开始出现空肠空胃，之后再开始肝胰脏坏死，使整个免疫系统瘫痪。发病速度快，感染力度大。
对虾上皮细胞组织、结缔组织、肝胰脏三者之间有何关联？
对虾的体壁结构组织分为数层，依次为；刚毛-《上表皮-外表皮-内表皮（角质层-几丁质）》-膜层-上皮细胞层-结缔组织形成的底膜-底膜之下的结缔组织中的色素细胞--肝胰脏组织。
从上面对虾的体壁结构组织可以看的出来，在肝胰脏上方的甲壳之中，上皮细胞组织、结缔组织都紧密连接着肝胰脏。这就意味着在肝胰脏的上方埋了个定时炸弹，随时暴掉对虾的肝胰脏。但是，同时也说明了一个问题，桃拉病毒病，在对虾发病到死亡需要一个过程，不同于白斑病毒病，直接干掉免疫力。而是间接干掉免疫机制才致死亡。所以红体发生后到整体暴塘需要5-7天时间，甚至时间更长。
在上皮细胞组织、结缔组织中寄生病毒后，在受到外界环境刺激后病毒开始增生，先干掉上皮细胞层，然后再干掉结缔组织，结缔组织受到病毒入侵后，底膜结缔组织中的色素细胞开始扩散，形成红色素体沉积，就表现出红体的症状。其实在TSV病毒在爆发后，首先表现得形式并不是虾身红，而是先甲壳软或硬度不够，然后才是虾身乃至肌肉组织都是红的，这只是轻微的一变化不注意很难观察到。
甲壳是由上皮细胞层分泌而来，在病毒感染上皮细胞层初期会出现软壳虾问题。这也是为什么当我们发现对虾爆发TSV之前，会出现软壳虾或虾壳不硬问题。当病毒受到外界环境刺激，就会先干掉上皮细胞层，让甲壳难以形成硬度，继而进一步破坏了对虾的体外防御系统。
3、肝胰脏细小病毒病
一、发生症状：发病初期，吃料减慢，体表附着物多,镜检虾身附着很多纤毛虫.发病中后期，对虾空肠空胃，肉眼观察其体色暗黑,甲壳有很多黑色素体沉积,轻轻拨开,可见其壳肉分离的症状.从外观察肝胰脏先模糊肿大，再萎缩。肝胰脏颜色呈米黄色绵状组织，拨开捏易碎，挤压有红色水液流出。肝胰脏细小病毒病易爆发于养殖中期，病虾发生后4天左右即可暴塘。
二、感染机体变化：主要的病理变化是肝胰脏坏死和萎缩，病毒首先感染对虾的肝胰管的上皮细胞质，肝胰管存在于肝胰脏和胃之间，病毒感染肝胰管的上皮细胞质，这就意味着给肝胰脏和胃之间放了个速暴炸弹，病毒一但爆发，首先搞定肝胰脏和胃肠，所以这也是我们在外观看到的一个明显的发病症状，对虾感染肝胰脏细小病毒病后，易出现空肠空胃现象。
二防治方案
1、定期内服黄芪多糖、壳聚糖、葡聚糖等多种免疫多糖，从外部补充免疫多糖来提高对虾的免疫体系。
2、提高对虾的肝胰脏免疫力，这个方案就要从对虾的肝胰脏养护这一面出发，肝胰脏脏养护的好，肝脏没有损伤，其解毒、排毒、产生免疫机制的功能不受阻，继而就可以从机体本身提高对虾的肝胰脏免疫力。
3、水环境调控。水环境调控是一个大的方面，不是一句话两句话就可以详细的概括出来的。简单的讲，水调的好，藻类净化能力强；水体底质污染少，水体的各种理化指标正常。水体或底质以及虾体自身，一些诱发病害发生的因素就不复存在。
从养殖实践中可以发现，病毒病发生后会出现一些共同的特点：
1、多发生于阴雨天大降温后或连续阴雨天气天晴。发病时温度不高，可以这么定位，病毒病易发生于低温阶段，如南方养殖每年9月份后出现横扫性桃拉病毒病。
2、发病后先死偏于个体大的虾，大虾死完后再开始死个体小的虾。病毒病主要以攻击对虾淋巴器官、造血组织、上皮细胞层、和肝胰脏等，这些都是和对虾的免疫器官息息相关。病毒发生后，个体大的虾因其自身摄食饵料的力度大于个体小的虾，肝胰脏负荷大；其肝胰脏的损坏呈度也远远大于小虾，肝胰脏所产生的抗病害免疫机制也低于小虾个体，因此病毒病发生后大虾易最先出现死亡。
3、都伴随着肝胰脏肿大、萎缩、坏死问题存在。肝胰脏是和对虾免疫力息息相关的器官，病毒想短时间干掉对虾，首先要干掉其免疫力，因此肝胰脏是对虾的免疫防御体系之一，所以首当其冲先干掉肝胰脏。
4、肝胰脏萎缩症状出现只需要1-2天，而不同于细菌性肝胰脏或中毒性萎缩大多需要一个周期的过程。病毒性肝胰脏坏死、萎缩、肿大，是一个短时间的过程，可能是一夜之间，肝胰脏就暴掉了，所以这是典型的病毒入侵方式。试想什么病菌这么厉害，一夜之间就造成了肝胰脏萎缩、肿大、坏死？也只有病毒有这个能力。因此可以从肝胰脏坏死的变化时间也是可以判断出病毒病。
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南美白对虾越难越难养，是每年各个养殖区域不断探讨的话题。我就个人观点提出一些看法；要想突破虾越难越难养，成功率越来越低，这个养殖瓶颈,就必须要有针对性的作出养殖病害的防控.因此我们应首先要了解，各个病害爆发发前所表现的临床病症；其次,才能有效的提高自身对病害发生后的判断力,以及发病后的防治能力。
下面首先向大家阐述,常见病毒病发生的一些临床病症,以及发生的表现形式。
1、白斑病毒病（WSSV）
一、发生症状：发病初期，虾须、尾扇发红，吃食凶，少许虾开始出现空肠空胃并伴随着死虾出现，体表无明显病症，少量虾爬于岸边或慢游于水体次表层。发病中后期，多数对虾空肠空胃，肝胰脏肿大，手捏易碎，无红色水液流出。外表观察，肝胰脏轮廓不清晰，且肝色-发黄白色，镜检肝胰脏脂肪液水解，看不到完整的脂肪球。
鳃丝肿大，头壳和鳃部连接处肌肉组织水肿，头壳极易剥离。头壳镜检，可以看到，斑纹外圈呈雪花状扩散斑，中央部位呈黑色深邃斑纹。通过显微静看，就像是两个黑白斑纹叠加在一起，感染严重的对虾黑色斑纹突出更明显。
二、感染机体变化：病毒首先感染对虾淋巴器官，然后肝胰脏肿大，鳃丝肌肉组织肿大，鳃、皮下组织、胃等组织器官慢慢都发生病变。
对虾淋巴器官是什么？
淋巴器官是对虾与免疫力相关的重要器官，也是对虾抵抗外来病菌的重要免疫机制。简单的讲，淋巴器官就是对虾的免疫器官，是产生对虾免疫机制的地方，当免疫系统遭到病毒的入侵破坏，这就意为着，对虾失去了抵抗外界病菌的免疫机制。这也是为什么白斑病发生后，各种药物都难以抑制的问题所在。因为淋巴器官遭到病毒破坏后，自身的免疫力就没有了，这样当外界环境突变后，对虾就易发病。所以不可能光靠药物，来提高对虾的免疫机制，这样也只能是杯水车薪。
通过对病害机理的变化，总结了一个问题，对虾在发生白斑病毒病后，为什么在发病3-5天就易全池暴塘？那是因为白斑病毒病，直接干掉的就是对虾的免疫力，无免疫力存在就像人体的艾滋病一样，任何小感冒就能致死亡。
2、桃拉病毒病（TSV）
一、发生症状：桃拉病毒病主要发生于脱壳期间，病虾发病初期，有爆料习惯，在有出现死虾情况下吃食凶，边吃边死，死虾达到一定程度后摄食减慢。虾慢游于水体表层，不足和游泳足有红色素沉积，整个虾身乃至肌肉组织都呈红色。鳃肠胃均发红，肝胰脏肿大，从外观辨呈暗红色、土黄色，剥开后呈乳红色、乳白色绵状组织，无红色水液流出。镜检头壳和肝胰脏，头壳有条形连接果状斑，呈葡萄粒状;肝胰脏脂肪液水解，看不到完整的脂肪球。
二、感染机体变化：病毒寄生于对虾表皮的上皮细胞（附肢、鳃、胃、食道、后肠）、结缔组织的细胞质中,在细胞质中主要以增生的方式感染。一般感染后不一定发病,在外界环境因子发生变化刺激后,感染的对虾，首先开始出现空肠空胃，之后再开始肝胰脏坏死，使整个免疫系统瘫痪。发病速度快，感染力度大。
对虾上皮细胞组织、结缔组织、肝胰脏三者之间有何关联？
对虾的体壁结构组织分为数层，依次为；刚毛-《上表皮-外表皮-内表皮（角质层-几丁质）》-膜层-上皮细胞层-结缔组织形成的底膜-底膜之下的结缔组织中的色素细胞--肝胰脏组织。
从上面对虾的体壁结构组织可以看的出来，在肝胰脏上方的甲壳之中，上皮细胞组织、结缔组织都紧密连接着肝胰脏。这就意味着在肝胰脏的上方埋了个定时炸弹，随时暴掉对虾的肝胰脏。但是，同时也说明了一个问题，桃拉病毒病，在对虾发病到死亡需要一个过程，不同于白斑病毒病，直接干掉免疫力。而是间接干掉免疫机制才致死亡。所以红体发生后到整体暴塘需要5-7天时间，甚至时间更长。
在上皮细胞组织、结缔组织中寄生病毒后，在受到外界环境刺激后病毒开始增生，先干掉上皮细胞层，然后再干掉结缔组织，结缔组织受到病毒入侵后，底膜结缔组织中的色素细胞开始扩散，形成红色素体沉积，就表现出红体的症状。其实在TSV病毒在爆发后，首先表现得形式并不是虾身红，而是先甲壳软或硬度不够，然后才是虾身乃至肌肉组织都是红的，这只是轻微的一变化不注意很难观察到。
甲壳是由上皮细胞层分泌而来，在病毒感染上皮细胞层初期会出现软壳虾问题。这也是为什么当我们发现对虾爆发TSV之前，会出现软壳虾或虾壳不硬问题。当病毒受到外界环境刺激，就会先干掉上皮细胞层，让甲壳难以形成硬度，继而进一步破坏了对虾的体外防御系统。
3、肝胰脏细小病毒病
一、发生症状：发病初期，吃料减慢，体表附着物多,镜检虾身附着很多纤毛虫.发病中后期，对虾空肠空胃，肉眼观察其体色暗黑,甲壳有很多黑色素体沉积,轻轻拨开,可见其壳肉分离的症状.从外观察肝胰脏先模糊肿大，再萎缩。肝胰脏颜色呈米黄色绵状组织，拨开捏易碎，挤压有红色水液流出。肝胰脏细小病毒病易爆发于养殖中期，病虾发生后4天左右即可暴塘。
二、感染机体变化：主要的病理变化是肝胰脏坏死和萎缩，病毒首先感染对虾的肝胰管的上皮细胞质，肝胰管存在于肝胰脏和胃之间，病毒感染肝胰管的上皮细胞质，这就意味着给肝胰脏和胃之间放了个速暴炸弹，病毒一但爆发，首先搞定肝胰脏和胃肠，所以这也是我们在外观看到的一个明显的发病症状，对虾感染肝胰脏细小病毒病后，易出现空肠空胃现象。
二防治方案
1、定期内服黄芪多糖、壳聚糖、葡聚糖等多种免疫多糖，从外部补充免疫多糖来提高对虾的免疫体系。
2、提高对虾的肝胰脏免疫力，这个方案就要从对虾的肝胰脏养护这一面出发，肝胰脏脏养护的好，肝脏没有损伤，其解毒、排毒、产生免疫机制的功能不受阻，继而就可以从机体本身提高对虾的肝胰脏免疫力。
3、水环境调控。水环境调控是一个大的方面，不是一句话两句话就可以详细的概括出来的。简单的讲，水调的好，藻类净化能力强；水体底质污染少，水体的各种理化指标正常。水体或底质以及虾体自身，一些诱发病害发生的因素就不复存在。
从养殖实践中可以发现，病毒病发生后会出现一些共同的特点：
1、多发生于阴雨天大降温后或连续阴雨天气天晴。发病时温度不高，可以这么定位，病毒病易发生于低温阶段，如南方养殖每年9月份后出现横扫性桃拉病毒病。
2、发病后先死偏于个体大的虾，大虾死完后再开始死个体小的虾。病毒病主要以攻击对虾淋巴器官、造血组织、上皮细胞层、和肝胰脏等，这些都是和对虾的免疫器官息息相关。病毒发生后，个体大的虾因其自身摄食饵料的力度大于个体小的虾，肝胰脏负荷大；其肝胰脏的损坏呈度也远远大于小虾，肝胰脏所产生的抗病害免疫机制也低于小虾个体，因此病毒病发生后大虾易最先出现死亡。
3、都伴随着肝胰脏肿大、萎缩、坏死问题存在。肝胰脏是和对虾免疫力息息相关的器官，病毒想短时间干掉对虾，首先要干掉其免疫力，因此肝胰脏是对虾的免疫防御体系之一，所以首当其冲先干掉肝胰脏。
4、肝胰脏萎缩症状出现只需要1-2天，而不同于细菌性肝胰脏或中毒性萎缩大多需要一个周期的过程。病毒性肝胰脏坏死、萎缩、肿大，是一个短时间的过程，可能是一夜之间，肝胰脏就暴掉了，所以这是典型的病毒入侵方式。试想什么病菌这么厉害，一夜之间就造成了肝胰脏萎缩、肿大、坏死？也只有病毒有这个能力。因此可以从肝胰脏坏死的变化时间也是可以判断出病毒病。
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