白斑病毒，是造成水产养殖南美白对虾失败的重要病原菌，一旦发现对虾患有病毒性白斑病毒，从理论上来说 ，可以宣告养殖失败。
只有多多学习对虾相关知识，才能在后期的养殖对虾过程中少走弯路，有效的提高对虾的养殖产量，更多的通过养殖对虾赚钱。
那么，在养殖过程中怎么有效的预防白斑病毒呢？首先我们要了解病毒的特性。今日，“根源水产”就给大家带来关于白斑病毒的相关知识吗，希望对各位朋友有帮助。
到目前为止，国内虾病工作者达成了基本的共识，即造成对虾暴发性流行病的病原体是一种无包涵体病毒。但由于不同学者研究方法及侧重点不同，对此病毒的叫法不一。分别为：“白斑杆状病毒”、“被下造血组织坏死杆状病毒”、“对虾白斑综合病”、“对虾杆状DNA病毒”、“日本对虾核型杆状病毒”、“淋巴样细胞核型杆状病毒”、“系统性外胚层和中胚层杆状病毒“、“中国对虾杆状病毒病”。
具有双层囊膜但不形成包涵体。病毒粒子呈椭圆形，具囊膜，囊膜大小平均为430nmx120nm，病毒粒子的核心为电子致密的核衣壳，病毒核衣壳为杆状，直径为50 urn，核衣壳大小平均为300 urn x 85 urn，核衣壳的两端各有～帽状结构，一端为较扁的梯形，另一端为三角锥形，此端延伸出一条长尾，尾部有膨在部分。帽结构之间有14 圈螺旋，螺旋与核衣壳的长轴垂直。
白斑病病毒在纯水中1小时能保持感染性，但在3 mol/L NaCI的高盐溶液中1小时失去感染力；在30℃中4小时感染活性丧失，在70－90℃10分钟均失去感染力；当环境PH值为5以下或12石以上时，病原在l小时后丧失感染活性；能被NP－40，Tritonx－100，CLO2（二氧化氯）或甲醛等灭活。
发病原因
与对虾肠道内微生物群落有很大关系，在微生物群落稳定且有益微生物较多时，能维持对虾免疫力水平，从而抑制病毒的感染。反之，微生物群落不稳定而遭到破坏时，就极易引起对虾感染白斑病。
水质指标(氨氮，亚盐等)恶化或偏高引起的白斑病。
天气变化、突然换料、饲料质量差、纤毛虫病等均会引起白斑病的爆发。
发病症状
病虾反应迟钝，空胃，不吃食，弹跳无力，漫游池边或水面，头胸甲上有明显的针眼大小不规则的白色斑点，显微镜检查一般为花骨朵状的，肝胰脏肿大糜烂或发红或体表发红，几天内就会有大量死亡。
转播途径
虾苗自身携带病毒(一般在5～9cm爆发)。
水源传播(病虾的相互感染，进水或鸟类摄食病虾后粪便进入池塘)。
枝角类，桡足类等浮游动物携带病毒。
生态影响
1）症状：养殖虾厌食，摄食减少或停止摄食，死虾空胃。行动迟钝，弹跳无力，静卧不动或游动异常(围着他边在水面兜圈或在水中翻滚)，这种行为上异常行为可在几小时内重复出现，直到最后无力活动，腹面朝上慢慢沉到水底，或被其他对虾吃掉。
患病的蓝对虾在胸腹部常有白色或暗蓝色的斑点，使整个虾体在外观上呈现一种花斑样改变。而患病的斑节对虾在濒临死亡时则显示出明显变蓝的现象，并多伴有腹部肌肉混浊。一些幸存的对虾可缓慢恢复正常。个别虾可在甲壳、鳃部的表皮下出现大量黑色素斑点。
发病后期虾体皮下、甲壳及附肢出现白色斑点。甲壳软化也较常见，头胸甲易剥离，壳与真皮分离。肝胰腺呈棕黄色且易碎。发病的对虾活力下降，应激性下降，病害呈暴发性，死亡率高，因此称为暴发性白斑病。
2）病理变化
其侵害的主要组织和器官是皮下组织、表皮角质层组织，触角腺、造血组织。鳃、血淋巴器官、肌肉纤维质细胞、食道。胃的表皮与结缔组织。同时在心脏、眼、神经及生殖腺组织中广泛分布。胃部坏死最严重，其次是中肠、表皮及皮下结缔组织。病毒寄生在对虾大部分的器官，从而导致全身性系统性的坏死；
进行血象检查，发现血淋巴细胞减少。血淋巴混浊。淋巴样器官和肝胰脏肿大。血淋巴液凝固时间超过3分钟。濒死虾壳变软，血淋巴液发黄，不易凝固。病毒粒子散于细胞质中，并可在细胞质中继续装配。最后细胞解体，病毒粒子再感染周围细胞。在腹部肌肉纤维之间有时也发现病毒粒子，有的病虾在鳃和触角腺中可看到血细胞变性坏死，包围成结状构造，其大小约为20－50um；淋巴样器官有血细胞浸润。在显微镜下可见，病虾甲壳内面有直径数毫米的白点，呈重瓣的花朵状，外围较透明，花纹较清楚，中部木透明，花纹着木清。白点在头胸甲上特别清楚，肉眼可见。白点在酸中容易溶解。病虾能在几天内或1-2个月内死亡。环境条件不适宜或带病毒食物及水中病毒粒子经鳃腔膜的微孔进入虾体，引起烂鳃（sai）及全身病变。
随着对虾等海鲜产品在市场上日益走俏, 对虾养殖规模在1985～1995 年间扩大了430% (New 1997)。对虾暴发性流行病给野生对虾种质资源的潜在冲击已引起西方发达国家的高度重视。野生对虾生活周期(或发育阶段) 中有相当长一段时间生长在海湾口滩涂地带, 而近海对虾加工处理场废渣、废水、苗种运输时压舱水不合理排放; 虾农将病虾用作鱼类饵料或钓饵, 使得野生对虾资源直接或间接地受到病原体的感染与威胁。Wang (1997)，Lo (1997) 发现野生捕捞的对虾已普遍感染WSSV。大量事实表明，如不采取有力措施阻止外来病原(新病原) 的进一步引入，获得野生无毒亲虾将会越来越困难。
白斑病毒病一般在7天内就会发生一次死亡高峰
1、共同点：皆伴有红须或红尾或肠炎或肝脏病变等―种或多种综合症。
2、不同点：
细菌性白斑：目测：将病虾头胸甲剥离后对着光线看甲壳完好。镜检放大100或160倍：有的病虾甲壳有点状不明显小洞，一个视野可见3个以上，此种现象为初发阶段，病虾头胸甲不易剥离，此时对南美白对虾没有造成伤害。有的病虾甲壳上有点状小洞，洞中间已有一黑点坏死组织，一个视野可见5个以上，头胸甲易剥离，此类南美白对虾已出现摄食减少或其他不适症状。 斑内的小洞数量（5个）是出现症状的分界点。
病毒性白斑：目测：将病虾甲壳剥离后对着光线可见白点。镜检放大100或160倍：有的病虾甲壳上有点状白斑，白斑有2层、3层和4层之分，形状如同不规则的大小鱼鳞重叠，中间一层小而深的多为轻者；此类病虾头胸甲易剥离，病虾已出现零星死亡。有的病虾甲壳上呈多层礼花对外喷射状，严重的已接近穿透甲壳，此类病虾已出现批量死亡。无论轻重病毒性白斑都伴有细菌性白斑症状，但是病毒性白斑病灶很少与细菌性白斑病菌灶重叠。
只有多多学习对虾相关知识，才能在后期的养殖对虾过程中少走弯路，有效的提高对虾的养殖产量，更多的通过养殖对虾赚钱。
那么，在养殖过程中怎么有效的预防白斑病毒呢？首先我们要了解病毒的特性。今日，“根源水产”就给大家带来关于白斑病毒的相关知识吗，希望对各位朋友有帮助。
到目前为止，国内虾病工作者达成了基本的共识，即造成对虾暴发性流行病的病原体是一种无包涵体病毒。但由于不同学者研究方法及侧重点不同，对此病毒的叫法不一。分别为：“白斑杆状病毒”、“被下造血组织坏死杆状病毒”、“对虾白斑综合病”、“对虾杆状DNA病毒”、“日本对虾核型杆状病毒”、“淋巴样细胞核型杆状病毒”、“系统性外胚层和中胚层杆状病毒“、“中国对虾杆状病毒病”。
具有双层囊膜但不形成包涵体。病毒粒子呈椭圆形，具囊膜，囊膜大小平均为430nmx120nm，病毒粒子的核心为电子致密的核衣壳，病毒核衣壳为杆状，直径为50 urn，核衣壳大小平均为300 urn x 85 urn，核衣壳的两端各有～帽状结构，一端为较扁的梯形，另一端为三角锥形，此端延伸出一条长尾，尾部有膨在部分。帽结构之间有14 圈螺旋，螺旋与核衣壳的长轴垂直。
白斑病病毒在纯水中1小时能保持感染性，但在3 mol/L NaCI的高盐溶液中1小时失去感染力；在30℃中4小时感染活性丧失，在70－90℃10分钟均失去感染力；当环境PH值为5以下或12石以上时，病原在l小时后丧失感染活性；能被NP－40，Tritonx－100，CLO2（二氧化氯）或甲醛等灭活。
发病原因
与对虾肠道内微生物群落有很大关系，在微生物群落稳定且有益微生物较多时，能维持对虾免疫力水平，从而抑制病毒的感染。反之，微生物群落不稳定而遭到破坏时，就极易引起对虾感染白斑病。
水质指标(氨氮，亚盐等)恶化或偏高引起的白斑病。
天气变化、突然换料、饲料质量差、纤毛虫病等均会引起白斑病的爆发。
发病症状
病虾反应迟钝，空胃，不吃食，弹跳无力，漫游池边或水面，头胸甲上有明显的针眼大小不规则的白色斑点，显微镜检查一般为花骨朵状的，肝胰脏肿大糜烂或发红或体表发红，几天内就会有大量死亡。
转播途径
虾苗自身携带病毒(一般在5～9cm爆发)。
水源传播(病虾的相互感染，进水或鸟类摄食病虾后粪便进入池塘)。
枝角类，桡足类等浮游动物携带病毒。
生态影响
1）症状：养殖虾厌食，摄食减少或停止摄食，死虾空胃。行动迟钝，弹跳无力，静卧不动或游动异常(围着他边在水面兜圈或在水中翻滚)，这种行为上异常行为可在几小时内重复出现，直到最后无力活动，腹面朝上慢慢沉到水底，或被其他对虾吃掉。
患病的蓝对虾在胸腹部常有白色或暗蓝色的斑点，使整个虾体在外观上呈现一种花斑样改变。而患病的斑节对虾在濒临死亡时则显示出明显变蓝的现象，并多伴有腹部肌肉混浊。一些幸存的对虾可缓慢恢复正常。个别虾可在甲壳、鳃部的表皮下出现大量黑色素斑点。
发病后期虾体皮下、甲壳及附肢出现白色斑点。甲壳软化也较常见，头胸甲易剥离，壳与真皮分离。肝胰腺呈棕黄色且易碎。发病的对虾活力下降，应激性下降，病害呈暴发性，死亡率高，因此称为暴发性白斑病。
2）病理变化
其侵害的主要组织和器官是皮下组织、表皮角质层组织，触角腺、造血组织。鳃、血淋巴器官、肌肉纤维质细胞、食道。胃的表皮与结缔组织。同时在心脏、眼、神经及生殖腺组织中广泛分布。胃部坏死最严重，其次是中肠、表皮及皮下结缔组织。病毒寄生在对虾大部分的器官，从而导致全身性系统性的坏死；
进行血象检查，发现血淋巴细胞减少。血淋巴混浊。淋巴样器官和肝胰脏肿大。血淋巴液凝固时间超过3分钟。濒死虾壳变软，血淋巴液发黄，不易凝固。病毒粒子散于细胞质中，并可在细胞质中继续装配。最后细胞解体，病毒粒子再感染周围细胞。在腹部肌肉纤维之间有时也发现病毒粒子，有的病虾在鳃和触角腺中可看到血细胞变性坏死，包围成结状构造，其大小约为20－50um；淋巴样器官有血细胞浸润。在显微镜下可见，病虾甲壳内面有直径数毫米的白点，呈重瓣的花朵状，外围较透明，花纹较清楚，中部木透明，花纹着木清。白点在头胸甲上特别清楚，肉眼可见。白点在酸中容易溶解。病虾能在几天内或1-2个月内死亡。环境条件不适宜或带病毒食物及水中病毒粒子经鳃腔膜的微孔进入虾体，引起烂鳃（sai）及全身病变。
随着对虾等海鲜产品在市场上日益走俏, 对虾养殖规模在1985～1995 年间扩大了430% (New 1997)。对虾暴发性流行病给野生对虾种质资源的潜在冲击已引起西方发达国家的高度重视。野生对虾生活周期(或发育阶段) 中有相当长一段时间生长在海湾口滩涂地带, 而近海对虾加工处理场废渣、废水、苗种运输时压舱水不合理排放; 虾农将病虾用作鱼类饵料或钓饵, 使得野生对虾资源直接或间接地受到病原体的感染与威胁。Wang (1997)，Lo (1997) 发现野生捕捞的对虾已普遍感染WSSV。大量事实表明，如不采取有力措施阻止外来病原(新病原) 的进一步引入，获得野生无毒亲虾将会越来越困难。
白斑病毒病一般在7天内就会发生一次死亡高峰
1、共同点：皆伴有红须或红尾或肠炎或肝脏病变等―种或多种综合症。
2、不同点：
细菌性白斑：目测：将病虾头胸甲剥离后对着光线看甲壳完好。镜检放大100或160倍：有的病虾甲壳有点状不明显小洞，一个视野可见3个以上，此种现象为初发阶段，病虾头胸甲不易剥离，此时对南美白对虾没有造成伤害。有的病虾甲壳上有点状小洞，洞中间已有一黑点坏死组织，一个视野可见5个以上，头胸甲易剥离，此类南美白对虾已出现摄食减少或其他不适症状。 斑内的小洞数量（5个）是出现症状的分界点。
病毒性白斑：目测：将病虾甲壳剥离后对着光线可见白点。镜检放大100或160倍：有的病虾甲壳上有点状白斑，白斑有2层、3层和4层之分，形状如同不规则的大小鱼鳞重叠，中间一层小而深的多为轻者；此类病虾头胸甲易剥离，病虾已出现零星死亡。有的病虾甲壳上呈多层礼花对外喷射状，严重的已接近穿透甲壳，此类病虾已出现批量死亡。无论轻重病毒性白斑都伴有细菌性白斑症状，但是病毒性白斑病灶很少与细菌性白斑病菌灶重叠。
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